患儿出现喘息、喘鸣的原因有哪些?

发布网友 发布时间：2022-05-29 11:43

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热心网友 时间：2023-10-16 22:10

*反应 是某些喘息性支气管炎与支气管哮喘发病的主要原因。*反应是指机体与外界抗原接触而发生的反应性改变，这种反应性改变为免疫反应的特殊类型。可分4型，即速发过敏反应型、细胞溶解型、免疫复合物型及迟发型。过敏型哮喘患者主要是Ⅰ型及Ⅱ型反应异常。患者发病由于过敏性体质者接触特异抗原，体内产生反应素抗体，即免疫球蛋白E(IgE)。其含量正常人血清中甚微(0.01～0.09mg )，IgE与支气管黏膜及黏膜下层的肥大细胞及血液中嗜碱性粒细胞等靶细胞膜上的特异受体(每个嗜碱性细胞表面有4万～10万个受体)结合产生致敏作用。支气管的张力主要靠细胞内环腺甙酸(cAMP)和环鸟苷酸的绝对值和比值变化来调节，cAMP的增高可稳定肥大细胞，抑制化学活性物质的释放，特异性IgE分子的Fc段能牢固吸附在细胞表面，Fab段则与抗原起反应(通常两个IgE分子与一个抗原分子相结合)，激活肥大细胞的酶反应，导致细胞膜钙通道打开，钙离子进入细胞内，使胞浆内的钙结合蛋白如钙调素被激活，后者再激活磷酸二酯酶，从而促使cAMP水解。

由于cAMP浓度降低，肥大细胞内颗粒的稳定性遭到破坏，而导致脱颗粒及化学活性物质的释放，如组织胺、慢反应物质、缓激肽和嗜酸性超化因子(ECF-A)等，这些介质可刺激迷走神经传入部分，引起支气管痉挛，组织胺可增加毛细血管的通透性而引起组织水肿，慢反应物质主要引起持续性支气管收缩。ECF-A则选择地吸引嗜酸性粒细胞导致致敏性组织损害。首都儿研所等研究证实，小儿喘息性支气管炎和哮喘患者血清中存在螨特异性IgE，及蒿属花粉特异性IgE，认为粉尘螨及蒿属花粉与喘息性支气管炎、哮喘的发病有密切关系。药物性哮喘如阿司匹林等可引起哮喘，其发病机制是由于阿司匹林抑制环加氧酶，从而抑制前列腺素(PG)，特别是PGE的生物合成。由于PG合成受阻，花生四烯酸可沿脂氧合酶的途径合成白细胞三烯(LT)，主要成分LTC4、LTD4、LTE4，此即慢反应物质，可使支气管平滑肌强烈而持久地收缩。除IgE外，已有学者发现IgG亚群之一的IgG4也可诱发第Ⅰ型*反应。

热心网友 时间：2023-10-16 22:10

解剖特点婴幼儿的气管和支气管都比较狭小，其周围弹力纤维发育不完善，故其黏膜易受感染或其他刺激而肿胀充血，引起管道狭窄，分泌物黏稠不易排出，从而产生喘鸣音。过敏体质因素 婴幼儿患病毒感染者甚多，仅一小部分患儿呈喘息样支气管炎表现，提示同一病毒在不同个体中所产生的不同病理生理改变和临床表现，与机体内在因素密切相关，如近年发现合胞病毒引起的喘息样支气管炎患儿出痔匾煨陨gE抗体，其鼻咽分泌物中组胺浓度明显高于同样感染而无喘息表现的患儿。其亲属往往有过敏性鼻炎、荨麻疹、哮喘等*反应性疾病史，约30%左右的患儿曾患湿疹，测血清 IgE含量常见增高。

热心网友 时间：2023-10-16 22:11

肾上腺能受体的作用 有人认为哮喘的各种诱因都通过一共同途径，即哮喘者的呼吸道对各种诱因反应性增加，在低阈值的刺激下就可引起平滑肌痉挛。呼吸道受自主神经控制，当迷走神经兴奋时使平滑肌收缩，交感神经兴奋使平滑肌舒张。交感神经直接分布到支气管的很少，而是分布到胆碱能神经节，经传递消除迷走神经冲动引起的支气管收缩，主要通过循环中儿茶酚胺及丰富的β受体而起作用。目前已知呼吸道内至少有4种受体，即β受体，α受体、M受体和H受体，这4种受体都与呼吸功能有关，β受体与H2受体兴奋时通过细胞内cAMP含量增高导致支气管平滑肌松弛，并拮抗其他收缩物质的作用。α与M受体与相应的激动药结合，分别通过降低cAMP水平和升高环磷酸鸟苷(cGMP)含量，使支气管痉挛。