什么是自主神经元?
发布网友
发布时间：2022-05-25 17:13
共3个回答
热心网友
时间：2023-11-24 00:25
一、节律中枢与脑迷路构造存在的可能性
我们知道，精神失常类似于心律失常， 而精神衰退则类似于心力衰竭。全息生物学指出：生物体每一相对独立的部分在化学组成的模式上与整体相同，是整体的成比例的缩小，这种现象是生物体物质排布的固有特征。据此提示：脑的一些生理解剖机能与心脏的生理解剖机能有所类似。
心律失常是由于各种原因使心脏冲动的形成或冲动的传导发生障碍而引起心脏节律或频率的异常。心脏存在传导系统，是具有产生冲动和传导功能的特殊心肌组织。心脏的传导系统有自律性很高的正常冲动起搏点的窦房结；还有具有双向、双路传导作用，传导变慢延搁作用和潜在起搏作用的房室连接区迷路构造。脑结构中是否也有类似的神经传导系统？有类似的节律中枢谐动作用和脑迷路构造呢？
二、节律中枢的谐动作用与脑迷路构造的生理性、病理性传导阻滞及折返通道
人脑有一整套复杂而完善的神经传导系统，起着传导神经冲动的作用。正常神经冲动具有一定的节律性，即各功能区都有相对独立的节律兴奋和抑制过程，同时又受到某个节律中枢的统一协调。这些神经冲动反映在脑电波上，通过仪器象心电图一样能绘出在反映神经活动过程的脑电图中，通过脑电图可了解生理活动情况。如：α波、β波、γ波、θ波、δ波的节律和频率的变化，反映了脑神经活动的生理或病理状态。
这个节律中枢具有一个能发放一定频率的神经冲动、类似窦房结的自律性很高的神经细胞组织结构；同时具有协调脑各功能区的节律兴奋与抑制过程的谐动作用。节律中枢构造具有系统性、层次性和相关性。当节律中枢受到病理损伤或功能抑制时，即出现类似的冲动起源异常，其它各功能区按各自节律激动，象心脏异位节律点起搏一样出现精神失常的各种神经症状。如最为常见的精神*症出现的思维、情感和行为与现实分离的精神症状，正是主管思维、情感和行为的各功能区的兴奋与抑制活动失去了节律中枢正常的谐动作用，大脑皮层未能对信息完成正常的整合处理而出现的各种*症状。
Robbins等〔1990〕提出的额叶—纹状体功能障碍假说认为：精神*症症状主要是思维障碍和意志活动缺乏，其产生机制是大脑皮层对信息处理过程的障碍。急性精神*症反映了皮层对信息反应的*失灵。慢性精神*症主要是意志缺乏，是产生计划和行动障碍[1]。精神*症的皮质—纹状体—丘脑环路机能障碍理论依据的PET 技术证实：精神*症存在额叶糖代谢率减低、颞叶皮质、基底节和大脑半球非对称性的代谢异常与活动传递异常亦提示了上述失谐动作用过程[2]。 近年来，精神*症脑诱发电位〔BEP〕 研究发现：*症病人有BEP潜伏期异常及大脑两侧半球BEP不对称性等异常改变，证实了*症存在着单侧半球功能受损、前额叶功能受损、颞叶功能受损及信息选择障碍、注意障碍、认知功能障碍[3]。精神*症患者视觉P300与临床特征、区域脑血流〔rCBF〕及探查性眼球活动〔SEM〕的相关研究表明：PZ点的P300替伏期与SANS总分及情感平淡、思维贫乏、兴趣／社交缺乏呈显著正相关;P300幅度在FZ点与SANS总分、情感平淡、思维贫乏、兴趣／社交缺乏呈显著负相关；FZ、CZ点的P300幅度与探查性眼球活动SEM的眼球凝视点数呈显著相关；区域脑血流显示的缺损和稀疏区以额叶为主，与P300幅度地形图的异常区基本符合。提示精神*症患者中存在额叶整合功能异常，其异常可能与阴性症状有关[10]。正常人听觉诱发电位P300脑地形图P3波电位在颅脑呈广泛对称分布，最大电位值集中显示在头顶中线部位略偏左。研究表明：精神*症患者P3
波幅值在左额区、左*区降低，N2波幅值在左额、左前颞、左中颞区降低，认知电位颅脑分布存在着两侧半球的不对称性、偏侧性和区域性，认知电位异常的脑区主要位于额叶及颞叶，主要显示大脑左半球认知整合功能障碍[11]。此研究支持节律中枢谐动整合作用失调的假设。
在这个节律中枢中还存在一个具有双向、双路传导作用，传导变慢延搁作用和潜在激动作用的脑迷路构造，脑迷路神经由节律中枢延伸并广泛分布到脑各功能区中以传导节律中枢的神经冲动。脑迷路构造在冲动传导上的异常同样也能引起精神失常的各种神经症状。象心律失常一样，脑迷路神经传导系统也会出现生理性和病理性传导阻滞。如歇斯底里症的出现是由于暗示信息神经冲动在脑迷路折返回路中反复冲动而影响感觉与运动协调中枢神经冲动信息传导的结果。癫痫则有相类似的脑电折返通路异常，异常通道异常放电直接引起神经机能紊乱。
神经病理学和脑影像学研究发现许多精神*症患者具有脑损害，这些脑损害能够引起神经细胞轴突侧支的增生、突触增殖和神经通路重组等神经末梢异常再分布[4]。 精神刺激等各种致病因素引起的生物生理、生化效应使神经突触异常增生、突触间隙变窄以及神经递质分泌异常增多等病理性改变，导致神经迷路折返短路或开路，形成折返异常通道，出现生理性和病理性传导阻滞，从而出现各种神经精神症状。
脑迷路神经的传导阻滞和异常通道的可能存在使神经冲动传导上的增强或缺失引起相应的拉马克式“用进废退”的组织改变，致使相应皮质萎缩及脑室扩大已为精神*症生理解剖结果所证实。CT、MRI、PET研究均发现精神*症患者侧脑室扩大、颞叶边缘结构异常[5]。
目前认为精神*症可能是由于脑内边缘系统中，多巴胺能神经功能增强所致。氯丙嗪神经阻滞剂能竞争性地与突触后膜多巴胺受体〔DA〕结合，阻断了边缘系统中多巴胺受体，降低其过高的机能活动而发挥其抗精神病作用[6]。 氯丙嗪的这些药理作用与洋地黄抗心律失常的正性肌力，负性心律和负性传导作用是极相似的。氯丙嗪不仅能保护神经，维持神经细胞的正常活动，还能有效的抑制大脑皮层各分立异位节律兴奋功能区的活动，延缓脑迷路的神经传导，维持节律中枢的正常谐动功能。精神病治疗的电休克疗法与控制心律失常的电除颤原理亦是极相似的，即用适度瞬息电脉冲抑制异位节律兴奋，瞬息电脉冲在刺激时间阈值和阈刺激强度下锋电位过后使神经传导进入绝对不应期，从而抑制了异位节律功能区的兴奋，使节律冲动复位，恢复正常节律兴奋点发放的正常神经冲动。胰岛素休克疗法也有相类似的作用，即以大剂量高浓度胰岛素造成脑低血糖休克，异位神经源活性减弱，从而恢复正常节律中枢的调制与谐动作用。
各种精神症状，如感觉和知觉障碍、记忆障碍、思维障碍、情感障碍、行为障碍、智能障碍及意识障碍等都可看作各分立功能区活动异常，与节律中枢的谐动作用失调有关。异常信息流在脑神经迷路折返通路中形成异常通道和生理性、病理性传导阻滞，出现精神自锁〔应激状态〕和思维定势〔妄想与幻觉状态〕的恶性循环，亦可诱发精神失常。
正因精神病有节律中枢与脑迷路构造的脑神经生理解剖基础，其发病及预后与遗传素质及各种致病的诱发因素的作用时间和作用强度密切相关。
三、节律中枢与脑迷路构造的脑结构基础
节律中枢对脑神经活动的调节和控制是时间上的谐动作用，使神经活动协调在适度同步的生理节律状态下，并维持一定程度的动态平衡。这与现代科学发现的“生物钟”的工作机理是相类似的。因此，我们可以把节律中枢称为“人体生命韵律钟”。现代时间生物医学研究表明：生物节律具有内源性和可遗传性，同时又受到环境信号的整合与校准。即由一个或多个起搏点相互耦联，并与外环境的变化相协调，使内源性的生理节律与外环境的同步因子驱动相同步，以子母钟的形式互相调制、互相协同[7]。 它通过协控交感和副交感神经的神经冲动来调节机体内脏及植物神经活动；通过调节脑垂体等内分泌腺的分泌来调节机体激素水平以维持正常的生理代谢活动；通过谐动脑各功能区发放神经冲动来协调机体的运动及精神活动。位于下丘脑前部的视交＊上核〔SCN〕 及周围部分的人体生物钟也许是可能存在的节律中枢的其中一个节律功能区。
精神*症是一种从临床和形态学角度均指向边缘系统损害颞叶—海马—边缘系统功能障碍的精神障碍[4]。 通过神经生化机制，海马等边缘系统结构可影响思维过程的新皮层表达，在*症认知障碍中起重要作用。边缘系统功能障碍导致的临床症状可组成*症症状群的核心[8]。 边缘系统—杏仁体、海马、中隔及边缘叶调节情绪，并与记忆和运动相关。丘脑是所有进入脑的信息的中继站，处理来自中枢神经系统其他部分到达大脑皮质的信息。下丘脑的神经元是内调节系统的中继站，监视来自自主神经系统的信息，并通过自主神经和垂体控制机体，调节自主、内分泌和内脏功能的整合。丘脑和下丘脑是脑中两个关键的信息传递和中继性结构[9]。 据此推测：节律中枢可能包括有“内脏脑”之称的大脑边缘系统〔边缘叶、杏仁体、海马、丘脑及下丘脑核团等〕在内的广泛的间脑神经组织。胼胝体是联结大脑两半球的重要的联络神经结构。颞叶内侧结构是联络皮质、杏仁核和其它皮质下核纤维进入海马与齿状回的主要门户[4]。当代解剖、 电生理和行为的研究资料表明脑内有若干平行的皮层纹状体襻从不同皮层部位投射与不同的功能相联系,途经相应的纹状体部位，经丘脑反馈至原来的皮层[1]。据此推测：皮层纹状体襻、颞叶内侧结构、胼胝体等是重要的脑迷路构造。
综上研究初步探讨了节律中枢与脑迷路构造的可能存在，讨论了与之密切相关的精神*症病因学、治疗学方面的问题，对脑科学的研究与精神病的治疗有着重要的启示。此研究仍有待进一步深入探讨。
参考资料：http://ke.baidu.com/view/365348.htm
热心网友
时间：2023-11-24 00:25
热心网友
时间：2023-11-24 00:26
