舒张性心衰与收缩性心衰
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发布时间：2022-05-26 20:13
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时间：2023-10-25 07:50
近年来临床观察发现，在具有典型心力衰竭临床表现的患者中，约1/3的患者左室射血分数正常或仅轻度降低。对这些患者，近年来的认识趋向一致，即舒张性心衰是他们的主要问题。随着人口的老龄化，其发病率及死亡率在不断上升，现已成为独立的临床疾病，日益受到人们的重视。
定
义
舒张性心衰（DHF）是一组以具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合征。从理论上讲，舒张性心衰发生时，在舒张期心腔不能接受足够量的血液，维持正常的舒张压和适当的心排血量。这些异常是由于心室舒张性下降和/或心室僵硬度的增加所致。病因、机制、特点病因：常见于高血压、冠心病、肥厚性心肌病、瓣膜病、各种病因引起的心肌肥厚、*性心肌病如心肌淀粉样变、心内膜下弹力纤维增生、心肌纤维化等。房颤，心室率增快时，亦可表现为舒张性心衰。近来研究发现，糖尿病所致的功能性、生物性、形态性心肌异常可导致左室舒张功能不全，产生收缩功能正常的心衰。
流行病学：已证实有30%～40%的心衰（HF）患者仅表现为DHF而无收缩性心衰（SHF），亦可称为收缩功能正常的心衰或DHF。舒张功能异常常出现于收缩功能异常之前。正常人的左室舒张功能随年龄增长呈自然“衰变”趋势，其改变呈“S”形曲线，这种衰变早在30岁以前即已开始。30～50岁处于相对稳定阶段，50岁以后再度出现，且65岁以后其发病率明显高于60岁以下的患者，具有明显的年龄差异，推测是人体器官生理性减退的缘故。 血流动力学改变：主要血流动力学改变为左心室充盈压（左房压）升高，进而引起肺静脉压升高，以致引起肺淤血。 DHF的发生机制为:①可直接影响心脏舒张充盈，另一方面在心脏舒张异常时，由于心肌各部分舒张期的生化反应、电生理特性、舒张功能受损程度不同而和收缩障碍一样，也可能出现各种形式的舒张不协调或非同步，从而降低心室舒张期的充盈；②由于冠状动脉血流减少引起的心肌缺血，可影响舒张功能，引起左室舒张功能不全或左室舒张终末压升高［4］；③由于肺淤血、水肿，影响了气体交换，从而加重HF。此外，心肌细胞及细胞外基质因素和心肌的外源性因素均参与舒张性心衰的主要病理生理过程［5］。 单纯性DHF的临床特点：有慢性心力衰竭（CHF）的表现，多为肺淤血，左室不大，但左心室壁大多肥厚，左房增大，射血分数（EF）正常，收缩功能正常，舒张功能异常，常伴有较高的左室或右室舒张末期压，对洋地黄及正性肌力药物反应不佳。 诊
断
舒张性心衰的诊断较为困难，目前诊断舒张性心衰尚无统一的标准。
1998年欧洲心脏学会心衰研究组提出的建议认为，诊断舒张性心衰需要同时满足3个必须条件：①有充血性心衰的症状或体征；②左室收缩功能正常或轻度异常；③左室舒张、充盈、舒张期扩张、僵硬度不正常。有的学者认为临床上如果满足以下两个条件：①充血性心衰的症状和体征（Framingham标准）；②LVEF＞50%，即可做出舒张性心衰的诊断。
可见，舒张性心衰的诊断标准尚有待于进一步的完善和明确。
治疗
按你的要求，就不粘贴了。另外收缩性心衰就不详细说明了。
