p-akt水平上调,是诱发自噬还是抑制自噬

发布网友发布时间：2022-05-07 19:51

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热心网友时间：2022-07-01 06:38

蛋白质等成分形成自噬体（autophagosome），是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器自噬（autophagy）是由 Ashford 和 Porter 在 1962 年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新

热心网友时间：2022-07-01 06:38

抑制自噬，AKT通过下游多种途径对靶蛋白进行磷酸化而发挥抗凋亡作用。ATK启动IkB激酶(IKKα),导致NF-κB的抑制剂 IκB的降解, 从而使NF-κB从细胞质中释放出来进行核转位, 启动其靶基因而促进细胞的存活。AKT磷酸化Bcl-2家族成员BAD，使其与14-3-3结合而阻止其与Bcl-XL结合起始凋亡。此外，AKT能抑制蛋白水解酶caspase-9的活性而阻止凋亡级联反应的启动。肿瘤抑制因子p53为一转录因子，*凋亡、DNA修复和细胞周期的停滞。Akt能通过磷酸化P53结合蛋白MDM2影响P53的活性, 磷酸化的MDM2转位到细胞核与P53结合, 通过增加P53蛋白的降解而影响细胞存活。Forkhead转录因子FOXO1( 或FKHR)调节涉及多种细胞功能基因的表达，包括凋亡、DNA修复和细胞周期的停滞和葡萄糖代谢等，AKT磷酸化FOXO1，抑制其核转位而阻止其转录启动作用。