朊病毒致病机制

发布网友发布时间：2024-10-22 22:36

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热心网友时间：2024-10-23 09:32

当今科学家对朊病毒复制机理的探索，展现出极高的兴趣和关注。作为唯一含有蛋白质，而不带有核酸的分子生物，朊病毒只能在寄生宿主细胞内生存。合成朊病毒所需的特定信息，可能源于寄主细胞，朊病毒仅激活该细胞内的编码基因，以达到复制和繁殖的目的。

然而，一种不同的学说提出了蛋白质能为自己编码遗传信息的假说。这一观点与传统分子生物学的“中心法则”相悖，因为朊病毒缺乏核酸。由此推测，朊病毒可能通过逆转译过程产生编码其自身的DNA或RNA（如RNA需逆转录），这需要存在逆转译酶，甚至逆转录酶。另一种可能性是蛋白质指导的蛋白质合成，意味着蛋白质本身可以作为遗传信息的载体。

1982年，普鲁宰纳提出了朊病毒致病的“蛋白质构象致病假说”，并由魏斯曼等人进一步完善。这一理论的关键点包括：朊病毒蛋白有两种构象，即细胞型（正常型PrPc）和瘙痒型（致病型PrPsc）。它们的主要区别在于其空间构象上的差异，PrPc仅包含α螺旋，而PrPsc含有多个β折叠，后者溶解度低，且抗蛋白酶解。Prpsc能胁迫PrPc转化为Prpsc，实现自我复制并产生病理效应。基因突变可能导致细胞型PrPc中的α螺旋结构不稳定，当达到一定量时，发生自发性转化，β片层增加，最终转变为Prpsc型。这一转化通过多米诺效应导致疾病倍增。

扩展资料

朊病毒就是蛋白质病毒，是只有蛋白质而没有核酸的病毒。1997年诺贝尔医学或生理学奖的获得者美国生物学家斯垣利·普鲁辛纳（ S. B. Prusiner）就是由于研究朊病毒作出卓越贡献而获此殊荣的。朊病毒不仅与人类健康、家畜饲养关系密切，而且可为研究与痴呆有关的其他疾病提供重要信息。就生物理论而言，朊病毒的复制并非以核酸为模板，而是以蛋白质为模板，这必将对探索生命的起源与生命现象的本质产生重大的影响。