中毒性白内障发病机制
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发布时间：2024-10-22 16:22
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时间：2024-11-18 12:30
中毒性白内障的发生与个体对药物及毒物的反应密切相关。首先，皮质激素的作用机制被发现可以抑制Na+-K+-ATP酶的泵吸过程，导致在地塞米松暴露的晶状体中，钾离子减少，钠离子和水分增加，从而影响了晶状体的正常代谢，引发混浊。这种效应与半乳糖过量形成的混浊类似，暗示激素可能通过类似机制影响晶状体。
其次，激素与晶状体蛋白结合形成赖氨酸-酮类固醇加合物，这种非酶性反应通过Schiff基的形成和Heyns重排，形成稳定的蛋白质结构改变。泼尼松龙等激素在活体内的作用，就是通过与特定氨基酸结合，导致蛋白聚合和二硫键的形成，进而引起蛋白聚集，形成折射性异常。
另外，不同毒性物质导致白内障的机理各异。例如，二硝基酚通过增强氧化过程耗尽氧气，可能导致白内障；它可能干扰肌酸代谢或糖分解，从而影响晶状体。麦角碱中毒可能由于血管收缩和退化，导致晶状体营养供应受损；或是直接对晶状体囊造成毒性影响，干扰其正常的新陈代谢过程。
综上所述，中毒性白内障的发病机制涉及激素对蛋白结构的影响，以及各种毒性物质通过不同途径对晶状体代谢的干扰，这些过程共同作用引发白内障的形成。
扩展资料
很多物质可以使实验动物发生白内障已得到公认。在人类，局部或全身用药以及毒性物质诱发产生白内障，临床已有诸多报道，并引起人们的重视。许多药物和化学物质都可以引起白内障，与眼科临床有直接关联的中毒性白内障（toxic cataract）主要由一些药物引起。至于药物引起的白内障，因临床应用多为短期和小剂量所以实际发病并不太多。据调查引起中毒性白内障的物质有多种，重要的有萘、苯、二硝基酚铊、麦角硷、三硝基甲苯等。由于个体和家族的特异性对这些毒物的耐受性不一致，因而发生白内障的情况也不尽相同。
