低灌注性脑梗死相关知识总结

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热心网友时间：2024-11-29 10:34

1、发病机制与病因：血流动力学改变主要发生在脑血管壁动脉粥样硬化或管腔狭窄的基础上出现，当血压降低幅度过大或血压波动显著时血流量明显下降，流速减慢，引起病变血管血流骤减引发脑缺血事件发作，这种情况称为低灌注脑缺血事件，提高灌注可以增加栓子的清除能力,避免脑卒中发生。人体血流量的调节受多因素*，脑血流量多少与平均动脉压直接相关，因为脑血流自动调节功能的存在，血压在一定范围内波动一般不会导致脑血流量的改变，只有当血流改变超出其自动调节能力时才有脑部低灌注事件的发生。脑卒中的发病机制大体分为脑血栓形成、脑栓塞及系统性低灌注，血管具有栓子清除能力，微栓子可以在血管中被碎裂清除，一般认为栓子来源于颈部和颅内大动脉，尤其是动脉分叉处的动脉粥样硬化斑块、附壁血栓或心脏的微栓子脱落，随血液流入脑中，可引起颅内相应动脉闭塞，产生临床症状。而当微栓子崩解或向血管远端移动后，局部血流恢复症状便消失，不能崩解及移动则称为栓子清除障碍。关于低灌注性缺血性脑卒中目前认为有如下几点：（1）血流动力学改变：老年患者多存在高血压、高血糖、高脂血症等基础因素，在内皮细胞损伤、血管弹性下降容易引起脑血管动脉粥样硬化，血管腔狭窄或闭塞，血液灌流减少，此时如存在血压突然下降或波动，极易导致脑循环局部血流供应障碍导致缺血性事件的发生。（2）血液流变学改变：患者因存在基础病，血管内皮损伤、胶原暴露启动血管内皮修复机制，血小板被活化、粘附、集聚等加速血栓形成；血流动力学致血流减慢也是其因素之一；另外脱水降颅压后血液黏稠度增高都会促进脑血流低灌注形成。（3）未建立有效的侧枝循环：当脑血流出现障碍时，良好的侧枝代偿对于保证脑功能显示出独有的贡献，直接影响着疾病的发生与转归。
2、临床特点：绝大多数为老年患者，年龄本身属于脑血管病独立危险因素，而且本组患者大多存在高血压、高血糖及高脂血症病史使脑梗死的发病率增高，而且部分患者存在TIA及脑梗死病史，血管条件较差，对脑灌注压及脑血流供应要求较高，另外动脉粥样硬化导致颅内外大动脉严重狭窄、闭塞，血管储备能力减低、侧枝循环开放较差的情况下，大汗、吐泻、手术、进水少以及不适当的降压导致有效循环血液减少可导致颅内动脉交界区脑组织或其他脑组织缺血缺氧，以致发生低灌注相关脑部缺血性事件的发生。患者的临床表现取决于低灌注的程度、持续时间、脑梗死的部位、面积等。
3、防治措施：神经科医生尤其要重视本病的治疗及预防，关键在于以下几点：（1）首先是病因治疗，患者发生低灌注性脑梗死后要积极查找病因，做血管筛查。有学者指出症状性低灌注患者大多存在颈动脉重度狭窄，要考虑做颈动脉内膜切除术或颈动脉支架植入术（2）积极纠正血压状态及循环血量不足的情况。（3）脱水药物使用要慎用，尤其在神经内科多数为老年患者，而且大多合并高血压、糖尿病、冠心病等病史，当出现循环血量加上过度脱水或药物选择不当时容易出现低灌注性脑梗死；如果必须使用脱水药物应慎用泮利尿剂而选择甘油果糖或白蛋白等温和的脱水药物。（3）清除氧自由基药物:根据脑梗死的病理生理学过程及损害的机制，从本组患者的疗效看，对自由基毒性损伤具有有效的抑制作用及清除作用。依达拉奉作为清除氧自由基的代表药物能够减轻自由基毒性作用导致的级联反应，减轻脑水肿及脑损伤，延缓了神经元的死亡时间并可以明显改善脑梗死的神经功能。（4）脑梗死患者在院治疗期间病情加重有一些是医源性所致，需要引起临床医生注意，避免滥用具有降压作用的药物，如尼莫地平可以做血管解痉药物但其降压作用往往是医源性脑梗死的原因所在，尤其对后循环症状入院者更需注意，严密监测血压变化保证脑部灌注是一个严肃而专业的问题。（5）高龄伴有颈动脉硬化及斑块形成是此类脑梗死发生的因素之一。
总之，血容量不足或血压波动都可发生脑部低灌注，尤其是在大血管狭窄的基础上发生血流动力学障碍时进一步促进缺血性脑卒中的发生。临床中发现血管狭窄越重，低灌注影响越大。脑组织灌注不足会直接导致神经元变性、水肿和坏死从而引发神经功能缺损的临床表现。但低灌注情况下是否发生脑梗死还取决于侧支循环的建立情况。所以早期提高灌注，预防低灌注的发生对于保证脑部足够的血液供应临床意义重大，值得临床医生关注。