β-内酰胺类抗生素耐药机制

发布网友发布时间：2024-09-26 23:22

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热心网友时间：2024-11-05 03:19

细菌对β-内酰胺类抗生素的耐药机制主要体现在以下几个方面：

首先，细菌通过产生β-内酰胺酶，如青霉素酶和头孢菌素酶，使敏感抗生素被水解从而失去活性，这被称为水解机制。

其次，对于革兰阴性菌，其耐药性主要不是由于抗生素被酶水解，而是由于抗生素与β-内酰胺酶紧密结合，滞留在胞膜外间隙，无法进入靶蛋白PBPs（细胞壁中的酶），这就是所谓的“牵制机制”。

PBPs的改变也是关键。例如，MRSA的多重耐药性源自其PBP2和PBP3之间的新PBP2'（PBP2a），而低、中度耐药可能是由于PBPs数量增多或与抗生素亲和力下降。

细菌细胞壁或外膜的通透性变化也影响抗生素的穿透，革兰阴性菌的外膜阻碍β-内酰胺类抗生素进入。非特异性通道如大肠杆菌的OmpF和OmpC，以及特异性通道如绿脓杆菌的OprD，都在耐药性中扮演重要角色。

最后，一些细菌由于缺乏自溶酶，即使抗生素具有抑菌作用，但杀菌能力受限，从而表现出耐药性。这种情况下，抗生素无法有效清除细菌，导致治疗效果减弱。

扩展资料

β-内酰胺类抗生素（β-lactams）系指化学结构中具有β-内酰胺环的一大类抗生素，包括临床最常用的青霉素与头孢菌素，以及新发展的头霉素类、硫霉素类、单环β-内酰胺类等其他非典型β-内酰胺类抗生素。此类抗生素具有杀菌活性强、毒性低、适应症广及临床疗效好的优点。本类药化学结构，特别是侧链的改变形成了许多不同抗菌谱和抗菌作用以及各种临床药理学特性的抗生素。