肝炎肝硬化发病机制及病理生理
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发布时间：2024-09-05 10:37
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时间：2024-11-22 15:45
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原蛋白(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和*静脉周围。在肝硬化时，I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉积于小叶各处，导致窦状隙内胶原蛋白不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。
肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙的贮脂细胞(Ito细胞)，该细胞增生活跃，可转化为纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽然形成小的条索，但尚未互相连接形成间隔，这称为肝纤维化。如果继续进展，小叶*区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，导致肝小叶结构和血液循环改建，形成肝硬化。
总之，肝硬化的发病机制是进行性纤维化，主要表现为肝组织间质胶原蛋白增多并沉积于小叶各处，导致窦状隙内胶原蛋白不断沉积，内皮细胞窗孔减少，肝窦演变为毛细血管，以及贮脂细胞增生活跃转化为纤维母细胞样细胞。肝纤维化是肝硬化早期阶段，如果继续进展，将导致肝小叶结构和血液循环改建，形成肝硬化。因此，控制肝纤维化，阻止其进展到肝硬化，是预防和治疗肝硬化的关键。
扩展资料
肝炎肝硬化(viral hepatitis cirrhosis)目前认为是由慢性乙型、丙型、丁型病毒性肝炎发展而成。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。
