病毒性肝炎诊断和治疗原则
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发布时间：2024-08-23 16:25
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时间：2024-09-06 08:38
病毒性肝炎(包括甲型、乙型、丙型、丁型和戊型)是法定乙类传染病，具有传染性较强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率高等特点;部分乙型、丙型和丁型肝炎患者可演变成慢性，并可发展为肝硬化和原发性肝细胞癌，对人民健康危害甚大。
防治病毒性肝炎要贯彻预防为主的方针，加强领导，深入宣传，发动群众，搞好爱国卫生运动，采取综合性防治措施。对甲型和戊型肝炎以切断粪-口途径为主;对乙型和丁型肝炎以接种乙型肝炎疫苗为主;丙型肝炎则以控制肠道外(如经血)传播途径为主。要力争早发现、早诊断、早隔离、早报告、早治疗、早处理疫点，防止流行，提高疗效。要做好易感人群的保护，减少发病。
病毒性肝炎的诊断标准
病毒性肝炎的临床表现复杂，切忌主观片面地只依靠某一项或某一次检查异常即作出诊断，应根据流行病学史、临床症状和体征、实验室及影像学检查结果，并结合患者具体情况及动态变化进行综合分析，做好鉴别。然后根据肝炎病毒学检测结果做出病原学诊断，最后确诊。
一、临床诊断
(一)临床分型
1、急性肝炎：
(1)急性无黄疸型
(2)急性黄疸型。
2、 慢性肝炎：
(1)轻度;
(2)中度;
(3)重度。
3、重型肝炎：
(1)急性重型肝炎;
(2)亚急性重型肝炎;
(3)慢性重型肝炎。
4、淤胆型肝炎。
5、肝炎肝硬化。
(二)各型肝炎的临床诊断依据
1、急性肝炎：
(1)急性无黄疸型肝炎： 应根据流行病学史、临床症状、体征、化验及病原学检测结果综合判断，并排除其他疾病。
①流行病学史 如密切接触史和注射史等。密切接触史是指与确诊病毒性肝炎患者(特别是急性期)同吃、同住、同生活或经常接触肝炎病毒污染物(如血液、粪便)或有性接触而未采取防护措施者。注射史是指在半年内曾接受输血、血液制品及未经严格消毒的器具注射药物、免疫接种和针刺治疗等。
②症状 指近期内出现的、持续几天以上但无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心等。
③体征 指肝肿大并有压痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻度脾肿大。
④化验 主要指血清ALT升高。
⑤病原学检测阳性。
凡化验阳性，且流行病学史、症状和体征三项中有两项阳性或化验及体征(或化验及症状)均明显阳性，并排除其他疾病者可诊断为急性无黄疸型肝炎。凡单项血清ALT升高，或仅有症状、体征，或有流行病学史及②、③、④三项中有一项阳性者，均为疑似病例。对疑似病例应进行动态观察或结合其他检查(包括肝组织病理学检查)做出诊断。疑似病例如病原学诊断阳性，且除外其他疾病者可确诊。
(2)急性黄疸型肝炎 凡符合急性肝炎诊断条件，血清胆红素17.1μmol/L，或尿胆红素阳性，并排除其他原因引起的黄疸，可诊断为急性黄疸型肝炎。
2、慢性肝炎：
急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出相应诊断。为反映肝功能损害程度，慢性肝炎临床上可分为：
(1)轻度：临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标仅1或2项轻度异常;
(2)中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间;
(3)重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门静脉高压征者。实验室检查血清ALT和/或AST反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。除前述条件外，凡白蛋白≤32g/L，胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度60～40，胆碱酯酶2500U/L，四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为重度慢性肝炎，慢性肝炎的实验室检查异常程度参考指标见表1。B超检查结果可供慢性肝炎诊断的参考：
(1)轻度：B超检查肝脾无明显异常改变。
(2)中度：B超可见肝内回声增粗，肝脏和/或脾脏轻度肿大，肝内管道(主要指肝静脉)走行多清晰，门静脉和脾静脉内径无增宽。
(3)重度：B超检查可见肝内回声明显增粗，分布不均匀;肝表面欠光滑，边缘变钝，肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲;门静脉和脾静脉内径增宽;脾脏肿大;胆囊有时可见“双层征”。
表1 慢性肝炎的实验室检查异常程度参考指标
项目
轻度
中度
重度
ALT和/或AST(IU/L)
≤正常3倍
正常3倍
正常3倍
胆红素Bil(μmol/L)
≤正常2倍
正常2倍～正常5倍
正常5倍
白蛋白(A)(g/L)
≥35
35～32
≤32
A/G
≥1.4
1.4～1.0
1.0
电泳γ球蛋白(γEP)()
≤21
21～26
≥26
凝血酶原活动度(PTA)()
70
70～60
60～40
胆碱酯酶(CHE)(U/L
5400
≤5400～4500
≤4500
3、重型肝炎：
(1) 急性重型肝炎：
以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上(按Ⅳ度划分)肝性脑病，凝血酶原活动度低于40并排除其它原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深;或黄疸很浅，甚至尚未出现黄疸，但有上述表现者均应考虑本病。
(2) 亚急性重型肝炎：
以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现极度乏力，消化道症状明显，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升≥17.1μmol/L或血清总胆红素大于正常10倍，首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型(包括脑水肿、脑疝等);首先出现腹水及其相关症候(包括胸水等)者，称为腹水型。
(3) 慢性重型肝炎：
其发病基础有：
①慢性肝炎或肝硬化病史;
②慢性乙型肝炎病毒携带史;
③无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征(如肝掌、蜘蛛痣等)、影像学改变(如脾脏增厚等)及生化检测改变者(如丙种球蛋白升高，白/球蛋白比值下降或倒置);
④肝穿检查支持慢性肝炎;
⑤慢性乙型或丙型肝炎，或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其他肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型和其他型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达到重型肝炎诊断标准(凝血酶原活动度低于40，血清总胆红素大于正常10倍)。
为便于判定疗效及估计预后，亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期：
(1)早期 符合重型肝炎的基本条件，如严重乏力及消化道症状，黄疸迅速加深，血清胆红素大于正常10倍，凝血酶原活动度≤40～30，或经病理学证实。但未发生明显的脑病，亦未出现腹水。
(2)中期 有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向(出血点或瘀斑)，凝血酶原活动度≤30～20。
(3)晚期 有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向(注射部位瘀斑等)、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度≤20。
4、淤胆型肝炎：起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，皮肤瘙痒，大便灰白，常有明显肝脏肿大，肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，凝血酶原活动度60或应用维生素K肌注后一周可升至60以上，血清胆汁酸、γ谷氨酰转肽酶，碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高，黄疸持续3周以上，并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。
4、肝炎肝硬化：
(1)肝炎肝纤维化
主要根据组织病理学检查结果诊断，B超检查结果可供参考。B超检查表现为肝实质回声增强、增粗，肝脏表面不光滑，边缘变钝，肝脏、脾脏可增大，但肝表面尚无颗粒状，肝实质尚无结节样改变。肝纤维化的血清学指标如透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层连蛋白(LN)四项指标与肝纤维分期有一定相关性，但不能代表纤维沉积于肝组织的量。
(2)肝炎肝硬化：是慢性肝炎发展的结果，早期肝硬变单凭临床资料很难确诊而必须依靠病理诊断。影象学( B型超声波、CT)诊断及腹腔镜诊断有参考价值。凡慢性肝炎病人具有肯定的门脉高压证据，如腹壁、食道静脉曲张，腹水。影象学诊断：肝脏缩小，脾脏增大，门静脉、脾静脉增宽。且除外其他能引起门脉高压的原因者，均可诊断临床肝硬变。。
①代偿性肝硬化：
指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
②失代偿性肝硬化 指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白35g/L，A/G1.0，明显黄疸，胆红素35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度60。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：
a. 活动性肝硬化
慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高，黄疸、白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴有门静脉高压征。
b. 静止性肝硬化
ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压征，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断：B超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。
二、病原学诊断
(一)病原学分型
目前病毒性肝炎的病原至少有五型，即甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)及戊型肝炎病毒(HEV)。
关于GBV-C/HGV和TTV的致病性问题尚有争议，因此，不宜将GBV-C/HGV和TTV纳入常规病毒性肝炎的实验室检测。
(二)各型病毒性肝炎病原学诊断依据
1、甲型肝炎：急性肝炎患者血清抗-HAV IgM阳性，可确诊为HAV近期感染。在慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者血清中检测抗-HAV IgM阳性时，判断HAV重叠感染应慎重，须排除类风湿因子(RF)及其他原因引起的假阳性。接种甲型肝炎疫苗后2～3周约8～20接种者可产生抗-HAV IgM，应注意鉴别。
2、乙型肝炎：有以下任何一项阳性，可诊断为现症HBV感染：
①血清HBsAg阳性;
②血清HBV DNA阳性;
③血清抗-HBc IgM阳性;
④肝内HBcAg和/或HBsAg阳性，或HBV DNA阳性。
(1)急性乙型肝炎诊断：须与慢性乙型肝炎急性发作鉴别。诊断急性乙型肝炎可参考下列动态指标：
①HBsAg滴度由高到低，HBsAg消失后抗-HBs阳转;
②急性期抗-HBc IgM滴度高，抗-HBc IgG阴性或低水平。
(2)慢性乙型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，并有一种以上现症HBV感染标志阳性。
(3)慢性HBsAg携带者诊断：无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。
3、 丙型肝炎：
(1)急性丙型肝炎诊断：临床符合急性肝炎，血清或肝内HCV RNA阳性;或抗-HCV阳性，但无其他型肝炎病毒的急性感染标志。
(2)慢性丙型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，除外其他型肝炎，血清抗-HCV阳性，或血清和/或肝内HCV RNA阳性。
4、丁型肝炎：
(1)急性丁型肝炎的诊断：
①急性HDV、HBV同时感染 急性肝炎患者，除急性HBV感染标志阳性外，血清抗-HDV IgM阳性，抗-HDV IgG低滴度阳性;或血清和/或肝内HDVAg及HDV RNA阳性。
②HDV、HBV重叠感染 慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg携带者，血清HDV RNA和/或HDVAg阳性，或抗-HDV IgM和抗-HDV IgG阳性，肝内HDV RNA和/或肝内HDVAg阳性。
(2)慢性丁型肝炎诊断：临床符合慢性肝炎，血清抗-HDV IgG持续高滴度，HDV RNA持续阳性，肝内HDV RNA和/或HDVAg阳性。
5、 戊型肝炎：急性肝炎患者血清抗-HEV阳转或滴度由低到高，或抗-HEV阳性1:20，或斑点杂交法或逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测血清和/或粪便HEV RNA阳性。目前抗-HEV IgM的检测试剂尚未标准化，仍需继续研究，但抗-HEV IgM检测可作为急性戊型肝炎诊断的参考。
(三)确立诊断 凡临床诊断为急性、慢性、重型、淤胆型肝炎或肝炎肝硬化病例，经病原学或血清学特异方法确定为某一型的肝炎时即可确诊。两种或两种以上肝炎病毒同时感染者称为同时感染(co-infection)。在已有一种肝炎病毒感染基础上，又感染另一型肝炎病毒称为重叠感染(super-infection)。
确诊的肝炎病例命名是以临床分型与病原学分型相结合，肝组织病理学检查结果附后。例如：
(1)病毒性肝炎，甲型(或甲型和乙型同时感染)，急性黄疸型(或急性无黄疸型)。
(2)病毒性肝炎，乙型(或乙型和丁型重叠感染)，慢性(中度)，G2 S3(炎症活动程度2;纤维化程度3)。
(3)病毒性肝炎，丙型，亚急性重型，腹水型，早期(或中期或晚期)。
(4)HBsAg携带者近期感染另一型肝炎病毒时可命名如下：
①病毒性肝炎，甲型(或戊型)，急性黄疸型;
②HBsAg携带者。
对甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒标志均阴性者可诊断为：急性肝炎，病原未定;或慢性肝炎，病原未定。
三、组织病理学诊断
组织病理学检查在肝脏疾病的诊断、分类及预后判定上占有重要地位，是明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度以及判定药物疗效的金标准。为避免因穿刺组织太小给正确诊断带来困难，力求用粗针穿刺，标本长度须在1cm以上(1.5～2.5cm)。至少在镜下包括3个以上汇管区。肝穿标本应作连续切片，常规作HE及网状纤维和/或Masson三色染色，以准确判断肝内炎症、肝组织结构改变及纤维化程度等。根据需要可开展肝组织内病毒抗原或核酸的原位检查，以助确定病原及病毒复制状态。病理医生要加强肝脏病变的基本功训练，力求对病变定性正确，划分程度恰当，并密切与临床相结合，以保证组织病理学诊断的准确性。
(一)急性肝炎
急性肝炎为全小叶性病变，主要表现为肝细胞肿胀、水样变性及气球样变，夹杂以嗜酸性变、凋亡小体形成及散在的点、灶状坏死，同时健存肝细胞呈现再生，胞核增大，双核增多或出现多核;窦枯否细胞增生，窦内淋巴细胞、单核细胞增多;汇管区呈轻至中度炎症反应;肝内无明显纤维化。有的肝组织内可见淤胆，肝毛细胆管内形成胆栓、坏死灶及窦内有含黄褐色素的吞噬细胞聚集。上述改变在黄疸型患者较为明显。
(二)慢性肝炎
1、 慢性肝炎的基本病变：小叶内除有不同程度肝细胞变性和坏死外，汇管区及汇管区周围炎症常较明显，常伴不同程度的纤维化，主要病变为炎症坏死及纤维化。
(1)炎症坏死：常见有点、灶状坏死，融合坏死，碎屑坏死及桥接坏死，后二者与预后关系密切，是判断炎症活动度的重要形态学指标。
①碎屑坏死(PN)又称界面肝炎(interface hepatitis)系肝实质和汇管区或间隔交界带的炎症坏死，特点为单个核细胞浸润，交界带肝细胞坏死，肝星状细胞增生，可致局部胶原沉积和纤维化。依病变程度分为轻、中、重度、是判定小叶炎症活动度的重要指标之一。a. 轻度 发生于部分汇管区，界板破坏死范围小，界面肝炎限局;b. 中度 大部分汇管区受累，界板破坏可达50，界面肝炎明显;c. 重度 炎症致汇管区扩大，PN广泛，炎症坏死深达小叶中带，致小叶边界严重参差不齐，可致汇管区周围较广泛胶原沉积。
②桥接坏死(BN) 为较广泛的融合性坏死，根据坏死连接部位不同分3类：a. 汇管区-汇管区(P-P)BN 主要由汇管区炎症及PN发展形成;b. 汇管区-小叶中央区(P-C)BN 沿肝腺泡3区小叶中央与汇管区炎症、坏死互相融合，常致小叶结构破坏;c. 中央-中央(C-C)BN 两个小叶中心带的坏死相融合。BN常导致桥接纤维化，与预后密切相关。BN的多少是诊断中、重度慢性肝炎的重要依据之一。
(2)纤维化：指肝内有过多胶原沉积，依其对肝结构破坏范围、程度和对肝微循环影响的大小划分为1～4期(S1-4)。
①S1 包括汇管区、汇管区周围纤维化和限局窦周纤维化或小叶内纤维瘢痕，二者均不影响小叶结构的完整性。
②S2 纤维间隔即桥接纤维化(bridg-ing fibrosis)，主要由桥接坏死发展而来，S2虽有纤维间隔形成，但小叶结构大部仍保留。
③S3 大量纤维间隔，分隔并破坏肝小叶，致小叶结构紊乱，但尚无肝硬化。此期一部分患者可出现门静脉高压和食管静脉曲张。
④S4 早期肝硬化，肝实质广泛破坏，弥漫性纤维增生，被分隔的肝细胞团呈不同程度的再生及假小叶形成。此期炎症多尚在进行，纤维间隔宽大疏松。改建尚不充分。这与肝硬化不同，在肝硬化时，纤维间隔包绕于假小叶周围，间隔内胶原及弹力纤维经改建，多环绕假小叶呈平行排列。
2、慢性肝炎病变的分级、分期(见表2)：将炎症活动度及纤维化程度分别分为1～4级(G)和1～4期(S)。炎症活动度按汇管区、汇管区周围炎症及小叶内炎症程度分级，当两者不一致时，总的炎症活动度(G)以高者为准。
表2 慢性肝炎分级、分期标准
炎症活动度(G)
纤维化程度(S)
级
汇管区及周围
小叶内
期
纤维化程度
0
无炎症
无炎症
0
无
1
汇管区炎症
变性及小数点、灶状坏死灶
1
汇管区纤维化扩大，局限窦周及小叶内纤维化
2
轻度PN(轻型CAH)
变性，点、灶状坏死或嗜酸小体
2
汇管区周围纤维化，纤维间隔形成，小叶结构保留
3
中度PN(中型CAH)
变性、融汇坏死或见BN
3
纤维间隔伴小叶结构紊乱(distortion)，无肝硬化
4
重型PN(重型CAH)
BN范围广,累及多个小叶(多小叶坏死)
4
早期肝硬化
3、慢性肝炎的程度划分：慢性肝炎按炎症活动度(G)划分为轻、中、重三度。如SG，则应予特殊标明。
(1)轻度慢性肝炎(包括原慢性迁延性肝炎及轻型慢性活动性肝炎)：G1-2，S0-2。
①肝细胞变性，点、灶状坏死或凋亡小体;
②汇管区有(无)炎症细胞浸润，扩大，有或无限局碎屑坏死(界面肝炎);
③小叶结构完整。
(2)中度慢性肝炎(相当于原中型慢性活动性肝炎)：G3，S1-3。
①汇管区炎症明显，伴中度碎屑坏死;
②小叶内炎症严重，融合坏死或伴少数桥接坏死;
③纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。
(3)重度慢性肝炎(相当于原重型慢性活动性肝炎)：G4，S2-4。
①汇管区炎症严重或伴重度碎屑坏死;
②桥接坏死累及多数小叶;
③大量纤维间隔，小叶结构紊乱，或形成早期肝硬化。
4、慢性肝炎的组织病理学诊断：组织病理学诊断包括病因(根据血清或肝组织的肝炎病毒学检测结果确定病因)，病变程度及分级分期结果。例如：病毒性肝炎，乙型，慢性，中度，G3/S4;病毒性肝炎，乙型+丙型，慢性，重度，G4/S3。
(三)重型病毒性肝炎
1、急性重型肝炎：肝细胞呈一次性坏死，坏死面积肝实质的2/3，或亚大块性坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞的重度变性;坏死2/3者，多不能存活;反之，肝细胞保留50以上，肝细胞虽有变性及功能障碍，渡过急性阶段，肝细胞再生迅速，可望恢复。如发生弥漫性小泡性脂肪变性，预后往往较差。
2、亚急性重型肝炎：肝组织新、旧不一的亚大块坏死(广泛的3区坏死);较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，并可有胶原纤维沉积;残留肝细胞增生成团;可见大量小胆管增生和淤胆。
3、慢性重型肝炎：病变特点表现为在慢性肝病(慢性肝炎或肝硬化)的病变背景上，出现大块性(全小叶性)或亚大块性新鲜的肝实质坏死。
(四)肝硬化
1、活动性肝硬化：肝硬化伴明显炎症，包括纤维间隔内炎症，假小叶周围碎屑坏死及再生结节内炎症病变。
2、静止性肝硬化：假小叶周围边界清楚，间隔内炎症细胞少，结节内炎症轻。
鉴别诊断
1、急性肝损伤：
以急性肝损伤为主要表现的疾病主要有病毒性肝炎和药物性肝炎。药物性肝炎与病毒性肝炎的鉴别要点：
(1)药物性肝炎一般都有一种或几种需要治疗的原发疾病，并有用药史，在用药后5天～3个月发病;
(2)肝损害的同时常伴有皮疹、发热等其他药物过敏的临床表现;
(3)肝炎病毒学检查往往为阴性;
(4)用可疑的药物做抗原，作巨噬细胞或白细胞移动抑制试验阳性，说明病人对该药过敏;
(5)停药后肝功能损害很快好转。
妊娠期急性脂肪肝的临床表现与急性重型肝炎相似，但多有不同程度的水肿、蛋白尿和高血压，起病时多有腹痛，常易出现严重的低血糖和低蛋白血症，并发急性胰腺炎，重度黄疸，但尿胆红素阴性，肝界缩小不明显，超声波可见典型的脂肪肝波型，病毒检查肝细胞呈严重脂肪变性而肝细胞坏死不明显。
某些全身性疾病可引起急性肝损伤。如：伤寒、疟疾、钩端螺旋体病、严重感染、传染性单核细胞增多症、急性胆囊炎等。但不论其肝损害是否严重，都同时伴有明显的全身症状，而病毒性肝炎仅在疾病初起时有3～5天的发热。
2、慢性肝损伤：
以慢性肝损害为主要表现的疾病除慢性病毒性肝炎外，还有自身免疫性肝炎、肝豆状核变性、酒精性肝病、脂肪肝和某些肝脏寄生虫病。自身免疫性肝炎多见于女性，常伴有肝外系统表现，血沉加快，血清球蛋白明显升高，自身抗体检查为阳性，有30的患者可检出狼疮细胞，肝炎病毒学检查常为阴性，肾上腺皮质激素和免疫抑制剂治疗有效。
肝豆状核变性病人铜兰蛋白明显下降，尿铜排泄显著高于正常，肝脏病理学检查有明显的脂肪变性，裂隙灯检查角膜K-F环是该病的重要体征。酒精性肝病的患者有长期大量饮酒史，多伴有酒精性周围神经病性损害，血清γ-GT明显升高，AST/ALT升高，酒精戒断反应明显，戒酒后肝病好转。
脂肪肝也可引起肝功能异常，但血脂和B超均可协助诊断。如为同时并存肝炎病毒的感染，在肝功能持续异常时也要注意到脂肪肝存在的可能。曾在血吸虫等寄生虫疫区生活过的患者应想到肝脏寄生虫病的可能。
可伴有慢性肝损害的常见疾病有：心源性黄疸、甲状腺功能亢进症和某些自身免疫性疾病。但是这些疾病都有明显的特征性的原发表现，随着原发疾病的控制肝功能好转。须注意的是，由于我国病毒性肝炎是多发病，常有可能在一些慢性疾病的基础上同时感染肝炎病毒。因此在发现肝损害的同时，全面进行血清病毒学检查是十分必要的。
病毒性肝炎的治疗原则
病毒性肝炎尚无满意的治疗药物及方法。治疗原则是根据不同病原、不同临床类型及组织学损害区别对待。
一、一般处理
(一)休息 急性肝炎的早期，应住院或就地隔离治疗并卧床休息;恢复期逐渐增加活动，但要避免过劳，以利康复。慢性肝炎活动期应适当休息，病情好转后应注意动静结合，不宜过劳。由急性肝炎或慢性肝炎转重者应卧床休息，住院治疗。
(二)营养 病毒性肝炎患者宜进食高蛋白质、低脂肪、高维生素类食物，碳水化合物摄取要适量，不可过多，以避免发生脂肪肝。恢复期要避免过食。绝对禁酒，不饮含有酒精的饮料、营养品及药物。
二、药物治疗
各型肝炎病人有明显食欲不振、频繁呕吐并有黄疸时，除休息及营养外，可静脉滴注10～20葡萄糖液及维生素C等。根据不同病情，可采用相应的中医中药治疗。
(一)急性肝炎
1、甲型肝炎：不变慢性，主要采取支持与对症治疗。密切观察老年、妊娠、手术后或免疫功能低下患者的病情，若出现病情转重，应及时按重型肝炎处理。
2、乙型肝炎：应区别是急性乙型肝炎抑是慢性乙型肝炎急性发作，前者处理同甲型肝炎，后者按慢性乙型肝炎治疗。
3、 丙型肝炎：确诊为急性丙型肝炎者应争取早期抗病毒治疗见《附件》。
4、丁型肝炎：同乙型肝炎治疗。
5、戊型肝炎：同甲型肝炎。
(二)慢性肝炎
应根据患者具体情况，采取抗病毒、调整免疫、保护肝细胞、改善肝功能、抗纤维化及心理等治疗措施。目前认为，形成肝炎慢性化主要是由于病毒持续感染，因此，对慢性肝炎应重视抗病毒治疗。抗病毒治疗见《附件》。
(三)重型肝炎
以综合疗法为主，主要措施是加强护理，进行监护，密切观察病情。加强支持疗法;维持水电解质平衡，补给新鲜血液或血制品，含高支链氨基酸的多种氨基酸，抑制炎症坏死及促肝细胞再生药物。改善肝微循环，降低内毒素血症，预防和治疗各种并发症(如肝性脑病、脑水肿、大出血、肾功能不全、继发感染、电解质紊乱、腹水及低血糖等)。在有条件单位可进行人工肝支持系统及肝移植的研究。(详见附件二)
(四)慢性乙型和丙型肝炎病毒携带者
可照常工作，但应定期复查，随访观察，并动员其作肝穿检查，以便进一步确诊和作相应治疗。
