糖尿病酮症酸中毒发病机制

发布网友发布时间：2024-08-20 19:30

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热心网友时间：2024-08-21 04:15

近年来，糖尿病酮症酸中毒(DKA)的发病机制被广泛研究，普遍认为其关键在于多激素系统的失衡。这一异常状态导致了脂肪代谢的紊乱，典型表现为血糖升高、血酮水平增高和代谢性酸中毒。主要机制可以归纳为以下几点：

首先，胰岛素的分泌问题起着核心作用。胰岛素的绝对或相对缺乏是引发DKA的重要因素，它在调节血糖和脂肪代谢中起着抑制分解、促进合成的作用。当胰岛素供应不足时，无法有效抑制体内糖、脂肪的分解，反而刺激了胰高血糖素和一些反调节激素，如肾上腺素、生长激素和皮质醇的过度分泌。

这些激素的作用是拮抗胰岛素，进一步加剧了代谢的失衡。正常情况下，神经内分泌系统通过精细调控维持糖、脂肪、血酮、电解质和水的平衡。然而，当这一平衡被打破，体内的分解代谢加速，合成过程受阻，脂肪动员增强，酮体生成增多，最终形成了DKA的典型症状。

总的来说，糖尿病酮症酸中毒的发病机制是一个复杂的过程，涉及到内分泌激素的失调，以及糖、脂肪等物质代谢的紊乱，这些因素共同作用，导致了疾病的出现。

扩展资料

糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。最常发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些情况下亦可发生。临床表现以发病急、病情重、变化快为其特点。本症主要是由于糖代谢紊乱，体内酮体产生过多，导致血中HCO3-浓度减少，失代偿时，则血液pH下降，引起酸中毒症。据国外统计，本病的发病率约占住院病人1型糖尿病患者的14%，国内为14.6%。随着糖尿病知识的普及和胰岛素的广泛应用，DKA的发病率已明显下降。