重症肌无力症病因及发病机制

发布网友发布时间：2024-09-03 10:40

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热心网友时间：2024-11-11 12:19

重症肌无力症(MG)，一种典型的自身免疫性疾病，其发病机制主要围绕自身抗体AchR抗体的作用展开。这种疾病的发生是由于抗体攻击了神经肌肉接头处的AchR（乙酰胆碱受体），导致突触后膜的AchR遭受大量破坏，无法产生足够的电信号，从而引发肌肉无力症状。AchR抗体的产生与胸腺有密切关联，大约65%-80%的MG患者存在胸腺增生，甚至10%-20%的患者伴有胸腺瘤。在胸腺中，存在一种名为“肌样细胞”的特殊细胞，它们具有AchR的抗原特性，能够刺激AchR抗体的产生，从而加剧了疾病的进程。

MG的发病过程涉及细胞免疫和补体系统的共同作用，即免疫系统错误地识别自身组织，对AchR发起攻击，这正是自身免疫反应的特点。胸腺作为免疫系统的一部分，其功能异常可能在MG的发病中起到关键作用。因此，理解胸腺与AchR抗体的关系，对于MG的治疗和预防具有重要意义。

扩展资料

重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种主要累及神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体 (acetylcholine receptor，AchR)的自身免疫性疾病。临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂（cholinesterase inhibitors，ChEI）治疗后症状减轻。发病率为8～20/10万，患病率为50/10万，我国南方发病率较高。重症肌无力患者常合并甲状腺功能亢进、甲状腺炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎和天疱疮等其他自身免疫性疾病。