发布网友 发布时间:2024-08-18 00:41
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热心网友 时间:2024-08-23 04:33
很多人的心脏,血管和血压都不稳定,经常出现各种疾病,尤其是肾脏的不健康,导致肾脏血流动检少,肾小球过滤功能出现问题,这时可以通过补充多巴胺的方法增加肾上腺素,达到增强肾功能,提高心脏功能恢复,对血管的疏通和血压的平衡有很大的帮助,多巴胺功效很好,但毕竟是西药,在用量用法和适用症方面要小心。
多巴胺的药理作用是什么?
1、心脏 主要激动心脏β1受体,也具释放去甲肾上腺素作用,能使收缩性加强,心输出量增加。一般剂量对心率影响不明显,大剂量可加快心率。与异丙肾上腺素比较,多巴胺增加心输出量的作用较弱,对心率影响较少,并发心律失常者也较少。
2、血管和血压 能作用于血管的α受体和多巴胺受体,而对β2受体的影响十分微弱。多巴胺能增加收缩压和脉压,而对舒张压无作用或稍增加(图10-2),这可能是心输出量增加,而肾和肠系膜动脉阻力下降,其它血管阻力微升使总外周阻力变化不大的结果。多巴胺的血管舒张作用不能为β受体阻断药、阿托品以及抗组胺药所拮抗,故认为是选择性地作用于血管的多巴胺受体(D1受体)之故。大剂量给药则主要表现为血管收缩,引起外周阻力增加,血压上升。这一效应可被α受体阻断药所对抗,说明这一作用是激动α(α1受体)受体的结果。
3、肾脏多巴胺能舒张肾血管,使肾血流量增加,肾小球的滤过率也增加。有排钠利尿作用,可能是多巴胺直接对肾小管多巴胺受体的作用。用大剂量时,也可使肾血管明显收缩。
多巴胺的用法
⑴ 小剂量时(每分钟按体重0、5-2ug
㎏),主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加;
⑵ 小到中等剂量(每分钟按体重2-10ug
㎏),能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放,对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏量增加,最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大,舒张压无变化或有轻度升高,外周总阻力常无改变,冠脉血流及耗氧改善;
⑶ 大剂量时(每分钟按体重大于10ug
㎏),激动α受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。
热心网友 时间:2024-08-23 04:40
很多人的心脏,血管和血压都不稳定,经常出现各种疾病,尤其是肾脏的不健康,导致肾脏血流动检少,肾小球过滤功能出现问题,这时可以通过补充多巴胺的方法增加肾上腺素,达到增强肾功能,提高心脏功能恢复,对血管的疏通和血压的平衡有很大的帮助,多巴胺功效很好,但毕竟是西药,在用量用法和适用症方面要小心。
多巴胺的药理作用是什么?
1、心脏 主要激动心脏β1受体,也具释放去甲肾上腺素作用,能使收缩性加强,心输出量增加。一般剂量对心率影响不明显,大剂量可加快心率。与异丙肾上腺素比较,多巴胺增加心输出量的作用较弱,对心率影响较少,并发心律失常者也较少。
2、血管和血压 能作用于血管的α受体和多巴胺受体,而对β2受体的影响十分微弱。多巴胺能增加收缩压和脉压,而对舒张压无作用或稍增加(图10-2),这可能是心输出量增加,而肾和肠系膜动脉阻力下降,其它血管阻力微升使总外周阻力变化不大的结果。多巴胺的血管舒张作用不能为β受体阻断药、阿托品以及抗组胺药所拮抗,故认为是选择性地作用于血管的多巴胺受体(D1受体)之故。大剂量给药则主要表现为血管收缩,引起外周阻力增加,血压上升。这一效应可被α受体阻断药所对抗,说明这一作用是激动α(α1受体)受体的结果。
3、肾脏多巴胺能舒张肾血管,使肾血流量增加,肾小球的滤过率也增加。有排钠利尿作用,可能是多巴胺直接对肾小管多巴胺受体的作用。用大剂量时,也可使肾血管明显收缩。
多巴胺的用法
⑴ 小剂量时(每分钟按体重0、5-2ug
㎏),主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加;
⑵ 小到中等剂量(每分钟按体重2-10ug
㎏),能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放,对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏量增加,最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大,舒张压无变化或有轻度升高,外周总阻力常无改变,冠脉血流及耗氧改善;
⑶ 大剂量时(每分钟按体重大于10ug
㎏),激动α受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。