慢阻肺合并过敏性支气管肺曲霉病是什么?
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发布时间：2024-08-16 14:21
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时间：2024-08-22 09:30
慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺、COPD）是常见的慢性气流阻塞性疾病。慢阻肺患者气道粘液分泌增多，伴粘液清除障碍，与哮喘同样具备曲霉气道内定殖的条件。有研究表明慢阻肺患者气道内烟曲霉培养的阳性率可以达到37％，而且通过曲霉抗原的皮肤点刺试验（SPT）及血清特异性IgE测定发现慢阻肺患者中13％存在烟曲霉致敏，这些烟曲霉致敏的慢阻肺患者的肺功能状况更差。近年来国外文献已见到慢阻肺并发ABPA的个例报道，但国内文献尚未见报道。我们在临床工作中曾诊断3例慢阻肺合并ABPA病例，在此予以报道和分析，以期提高对这一少见临床病症的认识和诊治水平。
确诊慢阻肺合并ABPA患者3例，均为男性；年龄分别为81岁、82岁和68岁；均以活动后气短为主要表现，伴咳嗽及咳痰，3例均于病程中曾出现发作性喘息症状，均无咯血；均否认支气管扩张病史，否认哮喘、鼻炎、鼻窦炎及湿疹等变应性疾病史及哮喘家族史。3例均有长期吸烟史，肺功能改变符合慢阻肺诊断标准。
3例患者均满足曲霉SPT速发反应阳性、血清总IgE1000 IU/mL、肺部曾出现浸润阴影、外周血嗜酸粒细胞比例5％；血清曲霉特异性IgE增高（0.35 KU/L）、血清曲霉特异性IgG增高（40 mg/L）；HRCT显示3例均存在中心型支气管扩张，HRCT支气管扩张视觉评分7.0~9.5分，提示为轻度或中度支气管扩张；2例曾咳出褐色痰栓，1例痰培养烟曲霉阳性。
3例患者均于慢阻肺治疗基础上，口服泼尼松（0.5 mg/kg-1/d-1）2周，之后逐渐减量并维持，病例2曾予静脉伊曲康唑治疗10天。3例症状均于治疗2周后改善，呼吸困难明显减轻，血清总IgE及曲霉特异性IgE均降低，3例肺功能均有不同程度改善。
【讨论】
临床上要做到早期识别COPD合并ABPA，首先应详细询问病史，是否有反复喘息发作，或针对COPD采用吸入长效支气管扩张剂／吸入皮质激素治疗后仍出现反复急性加重。外周血嗜酸粒细胞计数和血清总IgE测定是简便易行的筛查手段。曲霉抗原皮试、血清曲霉特异性IgE和IgG测定是确诊ABPA的必要检查。需要注意老年人、特别是COPD患者，由于皮肤松弛会降低SPT的阳性率，必要时可以采取曲霉抗原的皮内试验。因24％的ABPA没有支气管扩张的影像学表现，所以要注意血清型ABPA的诊断。
需要特别指出的是，诊断COPD合并ABPA，临床须同时符合这两种疾病的诊断标准。由于部分ABPA本身可以表现为慢性咳嗽、咯痰，肺功能检查显示阻塞性通气功能障碍，与COPD相似；临床上应避免将这种具有气流受限的单纯的ABPA误诊为COPD合并ABPA。因此，在考虑COPD合并ABPA时尤其要求COPD的诊断条件必须充分，例如需要具备吸烟史或其他COPD危险因素接触史。尽管肺HRCT并非COPD诊断所必需，但在这种情况下HRCT显示肺气肿是诊断COPD的重要证据之一。
全身皮质激素是ABPA的基础治疗，吸入皮质激素（即使大剂量）基本无效。我们的3例COPD合并ABPA患者在接受口服泼尼松治疗后病情得到不同缓解，血清总IgE及曲霉特异性IgE降低，FEV1％有一定程度改善。由于COPD稳定期治疗不建议使用全身皮质激素，因此合并ABPA的诊断具有积极的治疗意义，因为针对ABPA的长期全身皮质激素治疗，不但能够控制总体病情、而且会防止在COPD基础上的进一步的肺结构破坏和肺功能损害。
