细菌性角膜炎发病机制
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发布时间：2024-08-07 07:44
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时间：2024-08-17 14:10
细菌性角膜炎的发病机制是由细菌感染与宿主免疫反应的相互作用所决定的。角膜炎症主要由微球菌科（如葡萄球菌属和微球菌属）、链球菌属、假单胞菌属和肠杆菌科细菌引起，其中约87%的病例涉及到这四类细菌。细菌的种类和分布受到地域、环境和卫生条件等因素的影响。
例如，在北京，铜绿假单胞菌、凝固酶阴性葡萄球菌、肺炎球菌和金黄色葡萄球菌是常见的致病菌。金黄色葡萄球菌因其血浆凝固酶产生，能形成纤维蛋白膜，释放多种致病因子，包括感染扩散因子和毒性因子，如溶血毒素和内毒素。凝固酶阴性葡萄球菌则主要依靠生物膜形成，对抗生素有较强抵抗力。肺炎球菌能分泌溶白细胞素和神经氨酸酶，抑制免疫反应；铜绿假单胞菌则通过产生外毒素和酶类，如弹性蛋白酶和细胞毒素，破坏角膜基质。
摩拉杆菌和链球菌同样能产生毒素和酶类，破坏角膜。放线菌和沙雷门菌的致病性较低，通常需要角膜损伤后才会引发感染。痤疮丙酸杆菌作为厌氧菌，通常在角膜上皮受损时引发感染，释放多糖吸引白细胞。
总的来说，细菌性角膜炎的发病涉及细菌的侵袭力、毒素分泌和宿主免疫系统的响应，这些因素共同导致角膜组织的炎症和损伤。在某些情况下，如铜绿假单胞菌感染，由于细菌繁殖过程中的蛋白溶解酶，病情会更为严重。
扩展资料
细菌性角膜炎(bacterial keratitis)是20世纪60年代最主要的感染性角膜疾病，70年代以后病毒性角膜炎、真菌性角膜炎、棘阿米巴性角膜炎迅速增多，但细菌性角膜炎仍是当前发病率和致盲率最高的感染性角膜病。细菌性角膜炎的发展趋势是机会感染、混合感染及耐药菌感染不断增多，给该病的诊断和治疗带来一定困难，眼科医生必须给予高度警惕和重视。
