结核性脑膜炎发病机制及病理生理
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发布时间:2024-08-07 03:45
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时间:2024-08-12 16:27
结核性脑膜炎的发病机制涉及脑膜、脉络丛和室管膜的炎症反应。初期,这种炎症导致脑脊液生成量增多,但由于蛛网膜颗粒吸收减弱,形成交通性脑积水。颅内压力在此阶段通常表现为轻度或中度增高。
随着疾病的发展,渗出物在蛛网膜下腔中扩散至脑底的基底池和外侧裂。在显微镜下,这些渗出物由纤维蛋白网络以及包含不同数量细菌的多形核白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和红细胞组成。淋巴细胞和结缔组织在后期占据主导地位。渗出物会感染附近的动脉和中动脉,引发结核性血管炎,血管阻塞进而引发脑梗死。
慢性感染情况下,结核性渗出物会阻塞基底池和第四脑室的流出通道,从而导致脑积水的发生。这种病理生理过程持续影响着大脑的功能和结构,对患者的神经系统健康构成严重威胁。
扩展资料
结核性脑膜炎(tuberculous meningitis. TBM)是由结核杆菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾病。在肺外结核中大约有5%~15%的患者累及神经系统,其中又以结核性脑膜炎最为常见,约占神经系统结核的70%左右。近年来,因结核杆菌的基因突变、抗结核药物研制相对滞后和AIDS病患者的增多,国内外结核病的发病率及病死率逐渐增高。
结核性脑膜炎的发病机制及病理生理
疾病早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应,脑脊液生成增多,蛛网膜颗粒吸收下降,形成交通性脑积水,颅内压轻、中度增高。晚期蛛网膜、脉络丛粘连,呈完全或不完全性梗阻性脑积水,引起颅内压明显增高。脑底处破裂的结核结节周围结核性渗出物在蛛网膜下腔中扩散,至基底池和外侧裂。光镜下渗出物由纤维...
结核性脑膜炎
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