抗磷脂综合征病因及发病机理
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发布时间:2024-07-22 00:38
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时间:2024-08-16 17:30
抗磷脂综合征的发生并不仅限于抗磷脂抗体阳性的患者,其临床表现出现与否还涉及其他因素。抗磷脂抗体如何引发血栓形成的具体机制尚不明确。研究指出,这些抗体可能通过干扰带有负电荷的磷脂催化的凝血瀑布反应来起作用。这个过程涉及因子X的激活、凝血酶原-凝血酶转换、蛋白C的激活,以及蛋白C激活后因子Va的失活。抗磷脂抗体若抑制蛋白C的激活或抵消因子Va失活的作用,可能导致患者处于“血栓前状态”。
已证实,抗心磷脂抗体与磷脂酰丝氨酸的交叉反应使其与血小板结合并激活血小板,从而引发血栓。其他可能的机制包括血小板内血栓素的增多,抑制前列腺环素的合成,以及刺激内皮细胞产生组织因子。
在抗磷脂抗体引发的血栓形成中,β2糖蛋白1(β2GP1)这个血浆蛋白扮演了关键角色。β2GP1因其能结合带有负电荷的磷脂分子,并且能抑制凝血酶原-凝血酶转换等凝血反应,被称为“天然的抗凝物”。将β2GP1免疫小鼠可产生抗β2GP1和抗心磷脂抗体。此外,人类IgG抗磷脂抗体等磷脂结合蛋白也能诱导抗心磷脂抗体的产生。目前的理论认为,抗磷脂抗体可能通过中和β2GP1的抗凝功能,从而导致血栓的形成。
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特别在诊治不良孕产史方面有许多新见解,保胎成功率明显提高,胎儿畸形率明显减少,对抗磷脂综合征引起的并发症和发病机理的研究达到新的水平,对高危病人的预测和早期诊治方面有很多新的观点,对围产期保健、优生优育方面有较深入的研究,长期坚守高危妊娠门诊,取得较好成绩。