面肌痉挛的病因、发病机制与治疗选择
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发布时间：2024-09-07 01:58
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时间：2024-12-01 14:00
病因与发病机制
1875年Schuhze首先提出了血管压迫的概念， 1960年Gardner也认为血管压迫导致了面神经根可逆性脱髓鞘改变，进而引起神经元之间发生短路，最终导致痉挛发作。到了1970年Jannetta首次系统阐述了血管压迫的理论，并提出只有REZ 区受到压迫才会致病，进而推广和规范了微血管减压技术。1975年Jannetta首次通过病理和组织学检查证实了血管压迫导致的神经根脱髓鞘改变和面神经元退化可能是发病的主要基础。到了上世纪80年代Kim和Nielsen提出了新的理论，认为血管压迫导致了神经纤维之间发生接触，从而产生了异位兴奋，致使神经传导可在不同的纤维间扩散，这也正是大多数患者出现眼周围肌与面颊肌协同运动的原因。
时至今日针对面肌痉挛发病机制主要存在两种假说 。
1.“短路”学说。该学说的支持者认为面神经REZ区无髓鞘，仅由少突胶质细胞包绕。由于此段长时间受血管压迫，使暴露的轴突间形成跨越突触传递而产生异位冲动。
2.“核性”学说。从事电生理学研究的学者们认为面神经REZ区受血管压迫而产生逆向冲动，从而“点燃”了面神经核团，随着兴奋性的增加，使得肌肉出现了不随意运动。目前，“核性”学说正在被越来越多的人所接受，它可以解释“短路”学说所不能解释的一些问题。
尽管如此，面肌痉挛的发病机制迄今未明，但临床发现面神经自桥延沟至内耳门的任何部位受到血管压迫都可能导致面肌痉挛的发生，血管与面神经根之间的接触可能是面肌痉挛发生的重要条件。
治疗选择
尽管面肌痉挛的治疗有多种方法，但临床上有一定疗效的方法主要有三种：药物治疗、肉毒素A(Botulinum toxin A)局部注射治疗和面神经微血管减压手术(MVD)。
1. 药物治疗：常用的药物有卡马西平(得理多)、奥卡西平、苯妥英钠、丙戊酸钠、氯硝安定、巴氯芬等。文献报道这些药物治疗可以使60％ ～70％ 左右的患者的症状缓解，尤其是对于初发面肌痉挛的患者疗效更加确切，但是药物治疗的最大问题是所有痉挛症状只能获得暂时的缓解或减轻，不能彻底治愈，而且在剂量较大时都会出现造血系统和盱肾功能损害的并发症，部分患者常常有过敏反应，这都严重*了药物治疗的广泛应用。目前药物治疗大多用于初发患者或者痉挛症状较轻的患者，有时也作为手术后症状不能完全缓解患者的辅助治疗，在药物治疗过程中，需要定期检查肝肾功能与造血功能。
2. 肉毒素A局部注射治疗：肉毒素是一种嗜神经蛋白，可阻滞神经肌肉接头的传导。不同类型的肉毒素作用时间长短不一，目前临床上主要应用的是肉毒素A。肉毒素皮下注射后经过2～5 天的潜伏期后起效，据文献报道可以陡75％ 以上的患者的肉毒素注射区域的肌肉痉挛症状完全消失或明显减轻，疗效持续的时间取决于肉毒素注射的剂量，大多可以维持数月，反复注射仍然可以获得满意的疗效，因此临床上接受肉毒素注射的患者仍大有人在。肉毒素注射后常伴随出现眼干、多泪、复视、眼睑肌及面颊肌乏力，多次注射后甚至会引部分面颊肌的永久性麻痹。另外，肉毒素注射的疗效都是暂时的，维持疗效就需要定期反复注射，这不仅不能根治面肌痉挛，而且要消耗可观的医药费用。这在很大程度上*了肉毒素的广泛应用。目前肉毒素注射治疗主要应用于药物治疗无效而又缺乏手术条件的患者，也可作为手术后无效患者的补充治疗选择，对于症状局限而且痉挛较轻的患者也可以首先尝试肉毒素注射治疗。
3. 微血管减压术(MVD)：即将压迫面神经的责任血管游离并推开放置垫片隔离。20世纪70年代随着手术显微镜在临床上的应用，由Jannetta率先完善和规范了微血管减压的理论与手术操作技术，并在国际上推广和普及了该手术技术，极高的手术有效率(大于90％)和相对小的手术风险使得微血管减压术迅速取代以往所有的治疗措施，成为了治疗面肌痉挛的首选方案，并得以在全世界广泛开展。文献报道术后无效患者为2％ ～13％ ，术后复发患者为8％一20％ ，术后并发症发生率可达6％ ～19％ 。
