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甲状腺危象发病机制及病理生理

发布网友 发布时间:2024-09-07 01:44

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热心网友 时间:2024-11-29 13:45

甲状腺危象的发病机制主要涉及甲状腺激素与细胞核受体的相互作用。甲状腺激素通过核受体影响基因表达和细胞代谢,当过多的激素与受体结合并进入细胞时,可能导致危象的发生。


具体来说,其可能的发病因素包括:



大量甲状腺激素进入血液:例如,过量服用甲状腺激素、手术后甲状腺激素升高或放射性碘治疗后的反应,都可能促使甲状腺激素骤然释放,引发危象。
血中游离甲状腺激素增多:应*况下,如感染或手术,可能导致甲状腺激素结合蛋白浓度降低,使游离甲状腺激素增加,从而诱发危象。
机体对甲状腺激素反应的变化:患者对过多激素的适应能力下降,可能导致失代偿,即使血中甲状腺激素不高也可能引发危象。
肾上腺素能系统的影响:甲状腺危象可能与体内儿茶酚胺作用增强有关,这可通过阻断交感神经或使用β-肾上腺素能阻断剂得到证实。
甲状腺素清除减少:肝功能障碍或其他非甲状腺疾病可能导致T4清除减少,使血液中甲状腺激素水平上升。

尽管这些因素可以解释部分危象,但甲状腺危象的发生通常是由多种复杂因素综合作用的结果,并非单一原因所致。


扩展资料

甲状腺危象(thyroid crisis)又称甲亢危象,是甲状腺毒症急性加重的一个综合征,发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。常见诱因有感染、手术、精神刺激等,临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻,严重患者可有心衰,休克和昏迷等。其诊断主要靠临床表现综合判断。临床高度疑似本症及有危象前兆者应按本症处理,其病死率在20%以上。

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