引起皮肤白斑的原因有哪些?
发布网友
发布时间：2024-09-07 09:42
共1个回答
热心网友
时间：2024-12-09 11:17
皮肤白斑是指皮肤、粘膜处出现比正常肤色浅的斑片，主要是由于皮肤色素减退或色素脱失素所造成的。白斑可以是先天性的，也可以是获得性的。也可以是其他疾病的皮肤表现。白斑一定是白癜风吗？还包括哪些皮肤病呢？
1、获得性白斑
1.1 白癜风：
根据白斑形态、部位、分布范围和治疗反应，分两型即寻常型（局限型、散在型、泛发型、肢端型）和节段型，两期即进展期和稳定期。病理学上，白癜风主要影响表皮的黑素细胞，毛球内黑素细胞也有一定程度的受累，表现为表皮、粘膜内黑素细胞及黑素颗粒的减少或消失。
白癜风诊断标准为：①通常在儿童期或青春期发病，表现为大小和形状各异的脱色性白斑，周围颜色正常或有色素增加；②皮损好发部位为面部、颈部、手背和躯干，粘膜及周
围皮肤也易受侵犯，如眼、鼻、口、耳、乳头、脐、*、女阴和*；亦常见于外伤部位，白斑部位的毛发通常也变白；③排除其他白斑性皮肤病；④在wood 灯下白斑区见亮白色荧光。
1.2 晕痣：
又名离心性获得性白斑，以痣性黑素细胞痣周围发生一圈黑素减退性白晕为特征。可能与体液和细胞因子导致白晕部的表皮黑素细胞遭破坏有关。组织病理示：*痣多为细胞痣，痣周围白晕呈白癜风样改变。
1.3 白色糠疹：
即单纯糠疹，多为儿童颜面表浅性干燥鳞屑性白斑，边缘欠清，表面干燥，以眉间、面颊及下颏部多见。DP 镜下表现为皮损边缘不明显的淡白或淡红色斑，表面覆少量细小灰白色糠状鳞屑。
1.4 特发性点状色素减少症：
即特发性点状白斑，好发于躯干和四肢，瓷白色白斑，直径不超过1cm。此病以边缘清楚、不继续扩大的白斑区别于白癜风、花斑癣及继发性白斑。有人认为本病和老年性白斑是同一疾病，研究表明进入60 岁后，老年性白斑显著增加，可能是随着年龄增大，皮肤中多巴阳性黑素细胞数目明显减少所致。白斑皮肤镜检查呈淡白或纯白色圆形或卵圆形稍凹陷皮损，发生于中老年人的胸、背和四肢。
1.5 粘膜白斑
（外阴白斑、男性生殖器粘膜白斑、*粘膜白斑）：外阴白斑即外阴营养不良，女性外阴皮肤粘膜变性和黑素改变的慢性疾病，以外阴瘙痒、黑素脱失为主要临床特征，常伴皮疹。与局部刺激、神经血管营养失调、代谢紊乱等局部因素以及感染、自身免疫、性激素、遗传、氧化与抗氧化等因素有关。该白斑黑素细胞数量正常，表面粗糙，有过度角化，触之韧硬感可区别于*白癜风。男性生殖器白斑多见于包皮内侧、冠状沟、*部位，边界不清、形状不规则白斑。*粘膜白斑常伴瘙痒。
1.6 硬萎：
硬化性萎缩性苔藓是一种慢性炎症性皮肤病。以中老年女性多见，此病常发生于大*内外及肛周，仅20的患者出现*以外的皮损，多见于躯干上部和上臂。发生于*的皮损常为境界清楚的白色斑片，周围有水肿性红斑，皮肤发硬、发亮，剧烈瘙痒。*以外的皮损大多是非对称性的呈粉红色、象牙白色，融合性的斑疹或斑片，边界清楚。后期斑片上出现羊皮纸样萎缩。此病病理改变有特异性，表现为淋巴细胞浸润，毛囊角栓，棘层萎缩，基底细胞液化变性，真皮浅层呈纯一化改变。
2、先天、遗传及发育因素导致的白斑
2.1 无色素痣（nevusdepigmententosus,ND）：
即脱色素痣，是一种少见、稳定、局限、先天性黑素减退性疾病，分为孤立型、节段型和系统型。临床诊断一直沿用Coupet提出的诊断标准：①白斑出生时或出生后不久发生；②白斑分布终生不变；③皮损部位无组织学改变和感觉变化；④白斑边缘无黑素沉着。
在Wood 灯下是黄白色，没有荧光。DP下白斑边界不清，无色素加深，个别呈锯齿状，有时可见白毛。
2.2 贫血痣：
是先天性局限性血管发育缺陷，患区血管结构正常但功能异常，对儿茶酚胺敏感性增强而处于收缩状态，从而皮肤呈淡白色，一般单侧分布或局限某一部位。贫血痣摩擦后不能引起充血反应，拍打后会不会出现局部充血及皮损发红，。同时，由于贫血痣皮损区皮肤黑素是正常的，因此，皮损周围正常皮肤经玻片压迫失血后与皮损呈相同色泽，从而使皮损消失。
皮肤镜呈单个或多发大小不一苍白色斑，圆形、卵圆形或不规则线性，边界不规则但清晰，可有群集的小斑疹]。
2.3 斑驳病：
一种少见的常染色体显性遗传病。临床特点是额中线三角形或菱形白斑，常合并白发，称为白色额发，胸腹及四肢中段对称性分布黑素脱失性白斑，中间夹杂黑素斑片，皮损稳定，边界无色素加深。
2.4 进行性对称性色素异常：
即特发性点滴状黑素减少症，常染色体显性遗传病。临床特点为四肢伸侧尤其是手足背斑片状对称白斑。普通病理在黑素沉着部位的基底细胞处见黑素细胞数量增加，而黑素减退处黑素细胞数目减少。
2.5 无色素性色素失禁症：
即伊藤色素减少症，为常染色体显性遗传，先天性神经皮肤病，出生时白斑存在，常伴有智力发育障碍和癫痫。本病单侧（偶尔双侧）形态奇异的白斑，无自觉症状，或伴有其他系统疾病，且出生后不久发病，不伴有脉络膜黑素消失，可区别于白癜风和白化病。病理表现为基底细胞层内黑素颗粒减少，部分完全缺如。
2.6 白化病：
是一组与黑素生物合成有关的遗传性疾病，可分为眼- 皮肤白化病，眼白化病，Hermansky-pudlak 综合征、Chediak-Higashi 综合征、Usher 和Griscelli 综合征。主要是由于酪氨酸酶缺乏或不足，不能将蛋白质代谢中介产物“多巴”转化为黑素。该病白斑广泛波及全身皮肤，毛发白色或淡*，眼部缺乏黑素畏光。
2.7 苯丙酮尿症：
常染色体隐性遗传代谢疾病，因苯丙氨酸羟化酶缺陷导致苯丙氨酸代谢障碍。极少数是由四氢生物蝶呤缺乏所致。新生儿期患儿无任何临床表现，3 个月后，可出现智能发育迟缓，头发、皮肤颜色淡，尿液、汗液有鼠尿臭味，伴精神行为异常。结合尿中苯丙酮酸水平可以确诊。
3、病原体引起的白斑
3.1 花斑癣：
俗称汗斑，由糠秕马拉色菌引起的一种皮肤浅角质层的慢性真菌病。*胸、背、腋下、上臂等部位出现黑素减退斑或黄褐色斑片，表面有糠秕样鳞屑，消退后遗留白斑。儿童则为边缘清楚的白色斑点，表面覆极细鳞屑，前额、面颊多见。
3.2 结核样型麻风：
典型皮损为红色斑块，边缘清楚，有时可隆起，表面粗糙干燥，上覆鳞屑，毳毛脱落。皮肤知觉减退性白斑是该病重要症状之一，白斑边缘较清楚，表面可出现稀薄鳞屑，白斑处少汗或无汗。病理表现为结核样浸润，晚期有朗格汉斯巨细胞，但不形成干酪样坏死。
3.3 梅毒白斑、假梅毒性白斑：
II 期梅毒多以玫瑰疹、毛囊疹、丘疹鳞屑、脓疱疹、肛周及外生殖器扁平湿疣、口腔粘膜损害为表现，但亦可出现以多形性红斑、皮肤白斑为首发症
状的患者，主要出现于颏颈部，常与斑疹性梅毒疹同时出现。梅毒白斑可出现类似“白癜风”样改变，白斑可增大，互相融合，但边缘欠清，形态不规则。梅毒血清反应阳性。
假梅毒性白斑，皮损为淡白色斑疹，圆形或卵圆形，境界欠清，表面光滑，无炎症现象，可互相融合。与梅毒白斑不同，腰、背、腹、胸、臂为其好发部位。病理表现为表皮下区域性黑素细胞减少，某些表皮细胞轻度空泡变性。
4、继发性白斑
4.1 炎症后色素减退：
很多炎症性皮肤病，如扁平苔藓的白色Wickham纹、红斑狼疮、银屑病、玫瑰糠疹、湿疹、神经性皮炎、烧伤后瘢痕、带状疱疹和药疹等炎症后，出现继发性黑素减退，多为暂时的，不需治疗，可自行恢复。
4.2 职业性白斑：
近年研究提示，苯酚、邻苯二酚及其衍生物对苯二酚、对叔丁基邻苯二酚、对叔丁基酚和对叔戊基酚等通过直接接触部位的表皮，或部分通过呼吸道和消化道摄入，破坏性地作用于黑素细胞，产生白斑。
4.3 继发于内分泌病的黑素沉着减退：
内分泌疾病中由于缺乏黑素细胞刺激激素，垂体机能减退症可产生白斑。
5、以白斑为表现的综合征
5.1 Marshll-White 综合征
（Bier 贫血斑）、血管性点状色斑：皮损表现为苍白色斑点，周围绕以弥漫性红色斑点或发绀，多发于四肢末端、手掌和足背，若患肢下垂一段时间，白斑更加显著，患肢抬高白斑可消失，不受温度影响，冬夏无明显差异，而皮肤血管性点状色斑在低温下表现明显。血管性点状色斑表现为四肢末端红斑、白斑交错混杂的大理石样外观，女性多见，静脉压增高可加重临床症状，发病与寒冷直接引起小血管平滑肌收缩有关。
5.2 Tietz 综合征：
出生时全身皮肤出现白斑类似于白化病表现，另有完全聋哑症状，眉毛发育不良。近期的研究表明与小眼畸形相关转录因子发生变异有关。
5.3 Ziprkowski-Margolis 综合征：
先天聋哑，异色虹膜，X*遗传，在先天黑素减少的皮肤上发生黑素沉着过度斑疹，头发及色素斑上毛发白色。
5.4 Alezzandrini 综合征：
一侧视网膜变性导致视力障碍，数月或数年后同侧面部发生白癜风和眉毛、睫毛变白，部分患者听觉异常。
5.5 Waardenburg 综合征：
常染色体显性遗传病。额部白发，单侧或双侧先天性耳聋，虹膜异色，瞳距增宽，眼球活动受限或眼球震颤，鼻根部增宽等先天性异常表现。
5.6 Vogt-koyanagi 综合征：
眼色素层炎为双侧，可出现脱发、毛发发白、对称性白癜风等症状。
