高碘性甲状腺肿病理生理

发布网友发布时间：2024-10-12 13:15

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热心网友时间：2024-10-14 03:44

甲状腺肿的发生，常被认为是由于碘的过度摄入导致的病理生理效应，即Wolff-Chaikoff效应。传统的理解是：高碘摄入会抑制过氧化物酶的活性，减少T3和T4的合成，进而引发反馈性的TSH分泌增加，促使甲状腺肿的形成。近年来的研究揭示，主要机制是高碘抑制了钠-碘转运体(NIS)，导致甲状腺细胞内碘的转运减少，细胞内碘水平下降，同样促进甲状腺肿的产生。然而，这种碘阻断效应并非永久，大多数人体体会很快适应，即所谓的碘阻断的逃逸现象，因此，大多数人不会因高碘而患甲状腺肿。

然而，长期高碘摄入的影响更为复杂。即使机体适应，激素代谢保持正常，但甲状腺会因胶质合成过多而积累，同时高碘又抑制了蛋白质的脱碘过程。这些因素综合起来，会导致滤泡腔扩大，最终形成甲状腺肿。在高碘病区的甲肿病人中，甲状腺滤泡显著肿大，胶质增多，上皮细胞呈现扁平化，甚至有的细胞发生柱状增生或滤泡融合，泡腔可能缩小或出现突起，甲状腺间质纤维增生并伴随早期结节形成。实验表明，高碘对小鼠甲状腺的影响表现为滤泡胶质潴留性甲状腺肿，滤泡扩张，上皮细胞扁平，且泡腔扩大，充满胶质。

扩展资料

高碘性甲状腺肿是由于机体长期摄入远远超过机体生理需要量的碘而引起的甲状腺肿。如果是因为食用高碘饮食而呈地方性流行性发病的，称为地方性高碘性甲状腺肿；如果是因长期服用含碘药物呈散发性发病的称为散发性高碘性甲状腺肿。高碘性甲状腺肿一般表现为甲状腺轻中度弥漫性肿大，质地稍韧，一般无血管杂音。高碘性甲状腺肿的防治办法是停用高碘药物和食物，对甲状腺肿大较明显的可加用甲状腺激素治疗。