脑水肿发病机制

发布网友发布时间：2024-10-11 01:25

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热心网友时间：2024-10-11 06:51

脑水肿的发病机制涉及多个复杂的因素，包括血脑屏障、微循环障碍、脑缺血缺氧、自由基、血栓素A2和前列环素的变化，以及神经递质和神经肽类的异常。

首先，血脑屏障的机能障碍起着关键作用。血脑屏障作为脑组织与血液之间的屏障，由血管内皮细胞、基底膜和星形细胞构成，正常情况下控制着物质交换。脑损伤或疾病可能导致其功能和结构受损，使大分子物质从血液渗入脑组织，引发脑水肿。

其次，脑微循环障碍在脑水肿中扮演重要角色。脑部血流量受全身血压和微循环状态影响，脑血管痉挛或麻痹时，可能导致血流量减少，静脉压增高，脑部缺氧，进而引发代谢紊乱和水肿。

脑细胞代谢异常也是重要因素，特别是葡萄糖代谢。在脑缺氧条件下，无氧代谢增加，导致离子泵失常，细胞内渗透压升高，细胞水肿形成。

脑组织内的自由基在脑损伤时大量增加，对细胞膜和血脑屏障造成损害，从而引起水肿。此外，神经细胞内钙超载被认为是脑水肿的重要触发因素，钙离子异常进入细胞内可能导致细胞损伤和水肿的发生。

最后，颅内静脉压升高和其他相关因素也可能参与脑水肿的形成过程。这些复杂的机制共同作用，导致脑水肿的病理变化。

扩展资料

脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致病因素的反应。可致颅内高压，损伤脑组织，临床上常见于神经系统疾病，如颅脑外伤，颅内感染（脑炎，脑膜炎等），脑血管疾病，颅内占位性疾病（如肿瘤），癫痫发作以及全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。