一氧化碳中毒迟发性脑病病因

发布网友发布时间：2024-10-03 22:26

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热心网友时间：2024-11-29 18:40

一氧化碳中毒迟发性脑病的病因主要与含碳物质在燃烧不充分时产生的二氧化碳被人体吸入有关。这种气体无色无味，不易自行分解，对神经系统具有剧毒。室内使用煤炉、煤气燃气热水器，尤其是在门窗密闭通风不良、阴天下雨气压低、大风吹进烟囱等情况下，CO气体逆流于室内，导致室内浓度升高，引发中毒。近几十年来，这种现象从城市多发转向城乡结合部和农村，由于生活水平提高，供热设施滞后，继续以煤炉取暖或安装土暖气，不注意通风是导致CO中毒患者逐年增多的主要原因。在工业生产中，钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气吸入也是CO中毒的原因之一。

CO中毒进入体内后迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，其结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，严重阻碍了血红蛋白的携氧能力，导致组织缺氧。此外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，进一步加重组织缺氧。脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是心脏。急性CO中毒24小时死亡者，血液和内脏呈樱桃红色，组织器官充血，有大小不等的出血灶。脑组织缺氧后，脑内血管迅速麻痹扩张，脑组织无氧酵解增加，发生脑组织水肿，以细胞水肿为主。脑内酸性代谢产物堆积，血-脑脊液屏障破坏，血管通透性增加，导致间质性脑水肿。重症患者可见血管内皮细胞肿胀、出血、小血管血栓形成。脑皮质可出现与表面平行的带状坏死如白线状，称之为分层坏死。有时呈弥漫性或局域性，有时可见苍白球坏死或形成囊腔。

镜下可见，大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改变，常在第3层明显。典型改变为分层状神经细胞消失，低倍镜下可见较长的白色带状病灶，即假性分层坏死。大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变，可聚成片，髓鞘肿胀断裂呈球状，轴突亦有弯曲、断裂和破坏等现象。额叶、颞叶受损相对较重，其次是基底核、苍白球、纹状体、小脑齿状核及丘脑。迟发性脑病时，以脑白质广泛脱髓鞘病变为主，髓鞘肿胀、断裂或消失，轴突弯曲、断裂破坏，这通常是由缺氧的直接作用和神经细胞变性引起的继发性变性导致的。小血管，特别是小静脉内皮细胞肿胀变性引起血流迟缓或血栓形成，也是髓鞘脱失的病理基础。

国外研究证实，急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与*反应性脑脊髓炎相似，但后者病情较重。国内病理报告常见两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或顶叶最显著。病程长时可见脑萎缩。