阿司匹林预防血栓形成的机制

发布网友发布时间：2024-10-03 19:33

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热心网友时间：2024-10-20 13:04

阿司匹林是环氧化酶抑制剂，人体内存在两种环氧化酶，即COX-1和COX2，阿司匹林均有抑制作用。血小板是无核细胞，主要含有环COX1，其活性一旦被抑制，将持续至血小板的整个寿命周期，血小板寿命约7-14天，每天约更新总量的1/10。阿司匹林不可逆的抑制花生四烯酸产生PGE2、TXA2的前体PGG2和PGI2，从而抑制了TXA2途径的血小板聚集。服用阿司匹林后约一周，血液中血小板被完全控制，作用可持续5-11天，因此停药后至少5天，待骨髓新生血小板取代已受抑制的血小板后，血中的血小板聚集功能才可恢复。目前阿司匹林使用剂量有小剂量，即每日50-100mg和大剂量，每日300-500mg两种，小剂量阿司匹林对PGI2合成抑制作用很小，而TXA2合成已大部分受抑制。大剂量阿司匹林对两者的合成具有很强的抑制作用，由于抑制了COX2活性，使血管壁PGI2合成减少，因此反而会降低阿司匹林的抗血栓作用。不过正常情况下，由于TXA2合成占优势，故完全抑制TXA2和PGI2的合成对抑制血小板聚集是有利的。临床上小剂量一般用于冠心病的一、二级预防，而大剂量往往用于急性冠脉综合征的治疗和经皮冠状动脉介入支架内血栓的防治。要注意副作用，有上消化道的溃疡和出血。