颅脑外伤后脑积水-有什么进展、争议和规范

发布网友发布时间：2024-10-07 03:23

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热心网友时间：2024-11-22 18:29

2010年的统计结果显示，交通事故伤位于全球性残疾调整生命年（Disability-adjusted life years ，DALYs）排序的第十位，是青少年致死的首要病因，其中重型颅脑外伤（Traumatic brain injury，TBI）仍然是主要的致死因素。尽管快速院前急救和转运、快速影像学诊断普及、重症监护治疗的完善和TBI规范化诊治的推广，为TBI患者预后的改善创造了有利的条件，但由于TBI患者的多样性和继发性脑损害的复杂性，使得我们对TBI后继发性脑损害的病理生理机制还缺乏足够的认识，治疗方式上也没有突破性的进展，目前临床上起主导地位颅内压（Intracranial pressure，ICP）/脑灌注压（Cerebral perfusion pressure，CPP）靶向治疗方案，也未获得Ⅰ级证据的肯定。因此国内外的文献报告显示，总体上重型TBI的病死率仍然在30％以上，神经外科医师仍然面临着巨大的压力和挑战。

在新的诊疗方案提出之前，临床研究努力的方向之一，应该在于预防和减少TBI后的相关并发症上。其中颅脑外伤后脑积水（post traumatic hydrocephalus，PTH）在重型TBI患者中，尤其是去骨瓣减压术（Decompressive craniectomy，DC）后患者中的发生率逐渐增多，成为影响预后的主要因素之一。但由于时代、辅助诊断技术、诊断标准和对TBI救治水平等的差异存在，使得文献上所报告的PTH发生率（0.7％～51.5％）也差异很大。因此有必要对PTH诊治相关热点问题的进展、争议进行探讨，以便更好地规范PTH的相关研究和临床诊治。

1、定义、命名和分类

1.1定义由于脑积水的复杂性，有关其定义也存在一定的权威性界定。国际脑积水和脑脊液疾病学会（International Society for Hydrocephalus and Cerebrospinal Fluid Disorders，ISHCSF），经过2年多的讨论，于2010年就现代脑积水的定义达成了如下2种解释的共识：（1）脑积水是脑脊液产生和吸收之间的平衡失调，导致脑脊液积聚在脑室内并导致其扩大为特征的状况；（2）脑积水是脑脊液产生和吸收之间的平衡失调，导致脑脊液积聚在脑室内并导致其扩大为特征的状况，某些情况下脑脊液也可能积聚在脑组织外，可伴有/无脑室的增大。前者适用于普通读者，而后者则适用于从事脑积水诊治研究者。笔者认为，后一种定义更符合PTH的临床实际。

1.2 命名脑积水是TBI后的常见并发症之一，国内同行则习惯于采用外伤性脑积水（traumatic hydrocephalus）的命名。而通过PubMed- Medline以“post-traumatic hydrocephalus”为检索词检索到的文献远远多于以“traumatic hydrocephalus”为检索词检索的结果。为了便于参与国际上的学术交流，笔者建议统一为外伤后脑积水（PTH）更为合理。

1.3 分类不同的分类标准，使得文献上有诸多的脑积水命名。PTH是发生于TBI后，属于继发性（或后天性）的范畴。而根据ISHCSF的专家共识，PTH均属于梗阻性，梗阻的部位可为室间孔、第三脑室、导水管、第四脑室、脊髓和皮层蛛网膜下腔、蛛网膜颗粒和颅内静脉回流的任何部位，梗阻的程度也有部分性或完全性[13]。导致PTH形成的常见梗阻因素包括脑室内出血、脑室占位性病灶（包括出血、水肿和脑梗死）压迫、蛛网膜粘连和蛛网膜颗粒纤维化等。而基于临床研究的角度出发，根据时间、部位、压力和病程进展上的分类，需要有明确的概念界定。

1.3.1 根据时间分类：国内外PTH的文献均可见急性和慢性PTH的命名，但均无确切的时间界定，造成总结研究和文献间对比的困惑。

1997年Vale等在进行动脉瘤性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）和脑积水分流相关性的研究中，基于SAH后蛛网膜发生纤维化导致蛛网膜颗粒堵塞和吸收功能障碍，至少需要10d时间的研究结果提出了如下的时间分类标准：（1）急性（acute）：3d内；（2）亚急性（subacute）：4～13d内；（3）慢性（chronic）：≥14d。这一分类标准，在动脉瘤性SAH后脑积水的文献中已经得到认同，而TBI也常有与前者主要发病机制共有的SAH存在，笔者也推荐同行采用该分类的时间界定标准，以便更好地进行PTH的相应研究和国内外的交流。

1.3.2 根据压力分类通常根据测定的压力（常以腰穿测定），PTH可由高压性和正常压力性两种，前者在急性期和亚急性期，而后者在在慢性期中多见。此外文献上也有低压性脑积水的报告，但其定义、诊断标准和PTH中是否有此类型者还需要临床上的总结。

1.3.3 根据脑脊液积聚部位分类可分为脑室内（internal）PTH：单纯性脑室系统扩大；（2）脑室外（external）PTH：脑脊液积聚于硬脑膜下腔，以额颞部最多见，也可见于大脑半球间的纵裂内；可伴有/无脑室的扩大。此种类型的PTH，因为在发生机理、临床表现和诊治等诸多方面有其特殊性，国内外更多地采用硬脑膜下积液（subral hygroma或effusion）来单独进行统计研究，建议仍然保留该特殊类型的命名。

1.3.4 根据病程进展分类可分为：（1）活动性（active）：患者有脑积水的临床和影像学表现，并且进展性加重；（2）静止性（arrested）：脑脊液的积聚和脑室的增大已经停止；（3）隐匿性（occult）：脑室增大但患者无脑积水的临床表现。活动性PTH需要积极的干预治疗，而后两种则只需要临床观察和随访。

2、诊断标准

国内外文献上还缺乏一致性的PTH诊断标准，主要根据临床表现和影像学检查结果综合做出，综合文献上的意见归纳为如下的诊断标准：

（1）确切的颅脑外伤病史；

（2）临床表现：①高压性PTH这者可有程度不同的颅内压增高表现，如头痛、呕吐、意识状态障碍和视力减退及视神经乳头水肿等；②正常压力PTH者，可出现认知功能障碍、步态不稳和尿失禁的典型三联征中的一种或几种表现；③TBI患者伤（术）后早期临床状态改善后，又出现意识障碍加重或神经状态恶化表现，或/和术后减压窗逐渐外膨，或患者神经状态持续处于低评分水平，可能是PTH的表现之一，但需要排除感染、水肿、梗死或其它疾患的因素。

（3）影像学表现：头颅CT扫描是诊断PTH最常用的影像学诊断方法，其次为MRI检查。①脑室系统扩大：表现为侧脑室额角增大（Evans指数＞0.3）或/和颞角≥2mm和第三脑室变圆；②脑室周围是否有低密度渗出表现，则取决于脑积水的持续时间，MRI的T2加权成像上，更有利于脑室周围有无渗出的确认；③CT或MRI上大脑凸面脑沟变窄。

TBI病史、临床表现之一和影像学上脑室系统的进展性增大，是诊断PTH的必备条件，而其它影像学的表现则为诊断的参考条件。

3、鉴别诊断

脑萎缩是TBI后的常见现象，可有类似于PTH的临床表现和脑室系统代偿性扩大，需要与PTH鉴别开来。脑萎缩常见于弥漫性轴索损伤后，影像学上的典型表现为脑室系统扩大的同时，脑沟也增宽，无脑室周围渗出性低密度表。时间上PTH多在伤后3个月内发生，而皮层萎缩性脑室扩大则多数在伤后6个月或更长的时间后出现。

脑脊液引流测试：有助于PTH和单纯脑室代偿性扩大的鉴别，也有助于正常压力脑积水是否适合于分流手术的筛选。

Mazzini等研究认为单光子发射计算机断层扫描（Single-photon emission computed tomography，SPECT）有助于鉴别脑萎缩和脑积水。脑积水患者在SPECT上有明显的颞叶低灌注（p＜0.01）和额叶低灌注现象（p＜0.04），而顶叶、枕叶、丘脑和脑干则无低灌注表现；这种表现在左右大脑半球并无差异。但皮层萎缩者SPECT上的低灌注表现则是弥漫性的（p＜0.001），并不局限于颞叶。

硬脑膜下积液需要和CT上同样表现为低密度的慢性硬脑膜下血肿相鉴别，前者的MRI的T1加权上为低信号、T2加权为高信号，而后者在T1和T2加权上都是高信号。

4、治疗策略及相关的若干问题

4.1 治疗策略对临床表现不明显的患者，应首选随访观察，因为随时间的推移部分患者的脑积水可表现为静止状态，也有在颅骨修补后脑积水缓解的报告。而对影像学上有典型征象，临床上有意识障碍加重或神经系统状态一度好转后又恶化者和减压窗外膨逐渐加重者，应该及时给予干预性治疗：（1）暂时性：①药物疗法：如减少脑脊液分泌药物和降低颅内压的利尿脱水剂，以及间歇性腰穿和控制性腰池引流；②手术治疗：常用的有脑室外引流术、皮下Ommaya囊植入术和脑室-帽状腱膜下分流术，通常是为了缓解颅内高压、引流血性脑脊液和控制颅内感染的临时性治疗措施。脑室外引流术是最常用的术式，通常采用脑室前角（右侧首选）穿刺，后颅窝手术时，可选择枕角穿刺。引流的持续时间，一般为1周左右，如病情需要可更换侧别重新引流。如果需要较长时间引流脑脊液，可选择皮下留置Ommaya囊和帽状腱膜下分流；（2）永久性：①脑脊液体腔分流术：迄今为止仍然是PTH治疗的主要方式，其中以脑室-腹腔分流术仍占绝大多数；腰池-腹腔分流术近年来有增多的趋势但疗效还需要更多的病例总结；脑室-心房分流术虽然逐渐减少，但对有腹部手术史、或分流后腹腔感染者，不适合前两种分流术者仍然是不可替代的选择；②脑脊液颅内转流术：以第三脑室造瘘术（endoscopic third-ventriculostomy，ETV）为最常用，其次还有终板造瘘术、中脑导水管成形术和透明隔造瘘术等。

4.2 永久性干预治疗的若干问题

4.2.1脑脊液体腔分流术

4.2.1.1 脑室穿刺部位和侧别行脑室-腹腔分流术和脑室心房分流术时，额角还是枕角穿刺仍然缺乏一致性的结论，根据患者的具体状况和医师的习惯经验决定。而多数学者认为，脑室端分流管避开脉络丛有助于减少出血和堵管的风险。Yamada等报告额角穿刺者，分流管脑室端位于室间孔上方的侧脑室前角为最佳位置，粘连和堵塞的发生率最低。

4.2.1.2 脑室腹腔分流术腹腔内分流管的处理有学者报告采用腹腔镜手术，将分流管腹腔端固定于肝脏膈面或肝圆韧带上。而梁玉敏等报告脑室-腹腔分流术时，腹腔端分流管通过腹部小切口置入腹腔内后，分流管可借助肠蠕动绝大多数在术后1d降入盆腔内。这种不需要特殊固定的方法，在临床上采用者趋于增多。

4.2.1.3 分流管的选择目前认为可调压分流管是脑积水分流术的首选，术后可根据临床和影像随访的结果，调整分流泵的设定压力，以减少术后过度分流或分流不足的并发症。是否选择抗菌分流管和抗虹吸装置，还缺乏可信的临床研究结果。

4.2.1.4 硬脑膜下积液的处理原则 Aaraba等[27]报告DC后的硬脑膜下积液，大多数在术后17周左右自行缓解，仅10％的患者需要手术干预。对伴有脑室扩大的脑外积水者，Tzeratis等报告采用脑室-腹腔分流术即可同时解决脑内和脑外积水。但对合并有包膜形成的硬脑膜下积液者，则需要开颅手术。也有钻孔引流、硬脑膜下腔-腹腔分流治疗者；早期颅骨修补，可能有助于硬脑膜下积液的消除。

4.2.1.5 ETV设备的逐步完善和经验的积累，使得神经内镜辅助下的脑积水治疗成为新的领域并取得了可喜的结果。ETV公认为是脑室系统内有明确梗阻因素存在者的首选治疗方法，在分流失效者和脑室内有分隔存在者内镜下治疗也是疗效可靠的治疗选择，但对脑室系统内无梗阻因素存在者是否有效还存在不确定性。Pinto等比较ETV和脑室-腹腔分流术治疗特发性正常压力脑积水疗效的前瞻、对照、开盲的研究结果显示，术后1年分流组神经功能恢复明显好于ETV组（p＜0.05）。Siomin等报告ETV治疗自发性出血后脑积水的有效率为60.9％，而Bonis等对2002年～2011年期间文献报告的ETV治疗PTH的14例病例进行分析，结果93的患者病情得到改善，且无相关的手术并发症发生，该学者认为PTH不是ETV的禁忌证。可见PTH是否适合于ETV治疗还需要今后的探索性研究，以获得高级别的研究证据。

5、规范和展望

迄今为止，除前述内容中存在的争议之外，PTH诊治中还存在许多亟待明确的问题，如发生机制、危险因素、疗效评估时间和方法及并发症的预防和治疗等问题。看似和PTH发生有直接相关性的SAH，不同作者报告中却有相关和不相关的截然不同的结果，即使在动脉瘤性SAH后脑积水的研究中，也存在相关和不相关的报告。而有研究发现硬脑膜静脉窦、淋巴系统、神经根袖和脑组织内的毛血管，都有脑脊液再吸收的功能。而如果感染、出血后脑积水发生的基础是颅底和大脑凸面蛛网膜颗粒粘连导致脑脊液吸收障碍的话，那么感染性/出血性（无脑室系统内梗阻者）正常压力脑积水者，ETV术后如何从机制上解释这一术式的有效性呢[37]？说明脑积水发生病理生理机制的复杂性和多样性，而迄今为止我们的认识还很局限。除此之外，PTH的文献绝大多数是回顾性的病例总结，缺乏有说服力的高级别证据的文献。国内同行对于该病的重视程度不足，认为PTH是TBI中常见疾患、诊治上缺乏技术含量，而大量的患者在基层医院进行处置，即使在*医院的神经外科中心也多数基础培训的内容而由相对低年资的医师处理，而且缺乏规范化的专家共识和诊治指南作为参考，因此诊治上风格迥异、花样繁多，即使同一单位诊治的方式也缺乏诊断和疗效评估方法的一致性，更缺少长期随访的研究结果，因此无法进行有效的统计学上对比研究。因此，有必要进行PTH诊治质控标准的制定，规范操作流程和评估预后的客观标准，以便更严谨地开展PTH的基础和临床研究，以减少并发症、提高疗效和避免过度医疗。近年来国内的同行开始关注了脑积水临床诊治规范化重要性，《中华神经外科杂志》编辑部组织国内的部分专家启动了脑积水规范化诊治专家共识的工作，期待尽早这一共识的尽早问世，同时在总结既往临床研究的基础上，推进和普及PTH诊治规范化的工作也势在必行。而在此基础上，开展多中心的研究以获得高级别的诊治依据，也是今后临床研究的努力方向。