发布网友 发布时间:2024-10-06 16:17
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热心网友 时间:2024-11-24 16:31
室间隔缺损的发生导致血液从左心室向右心室的反向流动,这种流量的大小取决于缺损的尺寸、左心室和右心室之间的压力差,以及肺血管的阻力。
对于小于主动脉根部直径1/4的小缺损,尽管左心室承受的负荷增加,但通常不会显著提升肺动脉的压力。然而,较大的缺损,如直径占主动脉根部1/4至1/2的部分,会引发明显的分流,使得肺循环的血流量超过体循环的两倍。这导致左心房和左心室的扩张,左心的负荷加重。
当缺损直径超过主动脉根部的1/2时,不仅左心室会扩大,而且由于肺循环血流量过高,肺小动脉可能会痉挛,引起肺动脉高压。右心室需要应对更大的收缩负荷,结果是右心室肥大。随着疾病的进展,肺小动脉的内膜增厚,管腔变窄,阻力增加,最终可能导致器质性肺动脉高压,使得原本的左向右分流发展为右向左分流,即艾森门格尔综合症的出现。
室间隔缺损(Ventricular Septal Defect;VSD)是心室间隔各部分发育不全或相互融合不良而引起的心室间血流交通的一种先天性心脏病,居先天性心脏病的首位,约占30%。它常常单独存在,或是某些复杂先天性心脏病的病变之一。