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发布网友发布时间：2024-10-08 02:16

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热心网友时间：2024-10-08 02:26

马可波罗样激酶1（PLK 1）是一个重要的目标，抗癌疗法由于其所需的功能在细胞分裂，以及提高灵敏度癌细胞失活。几plk1-targeted药物已经出现，包括bi-2536和zk-thiazolidinone（鲎）。这些抑制剂及逮捕细胞有丝分裂和表型符合下调Plk 1的其他means.bi-2536和药理优化模拟（bi-6727）已表明希望的活动迹象的初步临床试验。化学基因系统抑制能力也得到了发展。在这个系统中，两个拷贝的PLK 1基因被删除的永生化人视网膜色素上皮细胞通过定位和cre-lox-mediated重组。在酶Cre介导的切除，PLK 1–/–克隆无法除非他们补充表达Plk 1反，要么野生型（plk1wt）或复合突变（l130g c67v；此后plk1as）。通过扩大激酶的活性位点，后者突变允许Plk 1接受笨重的嘌呤类似物如三磷酸腺苷竞争抑制剂。我们在这里报告，这些突变也有意外影响脱敏Plk 1临床有用的抑制剂如bi-2536和塔尔。（结构使用的所有化学品都显示在补充图1。）

检查中抗增殖活性的bi-2536，我们发现，这种化合物强烈迟钝增长plk1wt细胞，但很少或根本没有影响plk1as细胞（图1，2）。要确定是否改变抑制剂效力是独一无二的bi-2536，我们进行类似的growth-challenge实验环境，结构不同的Plk 1抑制剂。再次，我们观察到显着差异plk1as细胞和基因plk1wt同行（数字集成电路，开发）。理解的深度和广度抑制剂抵抗，我们询问体内多种读数及活动。PLK 1需要在整个有丝分裂，良好的作用，中心体成熟，双极纺锤体组装，稳定的动粒微管的附件，并开始胞质。所有这些程序证明是定性和定量抗两种plk1-targeted抑制剂。例如，plk1as细胞继续招募γ-微管蛋白的中心体（一种基本表现中心体成熟）和形式双极纱锭中存在的bi-2536（图2）和塔尔（图乙）。同样，hyper-phosphorylation BubR 1能力（一个关键因素，稳定的动粒微管附件）是不受减损，体现在如BubR 1多肽的持续流动转移电泳（图2）。符合这一广泛的缺陷，这两种化合物造成plk1wt（但不plk1as细胞）逮捕的有丝分裂，看他们的圆形外观相差显微镜（如图4所示）。

热心网友时间：2024-10-08 02:25

马可波罗样激酶1（PLK 1）是一个重要的目标，抗癌疗法由于其所需的功能在细胞分裂，以及提高灵敏度癌细胞失活。几plk1-targeted药物已经出现，包括bi-2536和zk-thiazolidinone（鲎）。这些抑制剂及逮捕细胞有丝分裂和表型符合下调Plk 1的其他means.bi-2536和药理优化模拟（bi-6727）已表明希望的活动迹象的初步临床试验。化学基因系统抑制能力也得到了发展。在这个系统中，两个拷贝的PLK 1基因被删除的永生化人视网膜色素上皮细胞通过定位和cre-lox-mediated重组。在酶Cre介导的切除，PLK 1–/–克隆无法除非他们补充表达Plk 1反，要么野生型（plk1wt）或复合突变（l130g c67v；此后plk1as）。通过扩大激酶的活性位点，后者突变允许Plk 1接受笨重的嘌呤类似物如三磷酸腺苷竞争抑制剂。我们在这里报告，这些突变也有意外影响脱敏Plk 1临床有用的抑制剂如bi-2536和塔尔。（结构使用的所有化学品都显示在补充图1。）
检查中抗增殖活性的bi-2536，我们发现，这种化合物强烈迟钝增长plk1wt细胞，但很少或根本没有影响plk1as细胞（图1，2）。要确定是否改变抑制剂效力是独一无二的bi-2536，我们进行类似的growth-challenge实验环境，结构不同的Plk 1抑制剂。再次，我们观察到显着差异plk1as细胞和基因plk1wt同行（数字集成电路，开发）。理解的深度和广度抑制剂抵抗，我们询问体内多种读数及活动。PLK 1需要在整个有丝分裂，良好的作用，中心体成熟，双极纺锤体组装，稳定的动粒微管的附件，并开始胞质。所有这些程序证明是定性和定量抗两种plk1-targeted抑制剂。例如，plk1as细胞继续招募γ-微管蛋白的中心体（一种基本表现中心体成熟）和形式双极纱锭中存在的bi-2536（图2）和塔尔（图乙）。同样，hyper-phosphorylation BubR 1能力（一个关键因素，稳定的动粒微管附件）是不受减损，体现在如BubR 1多肽的持续流动转移电泳（图2）。符合这一广泛的缺陷，这两种化合物造成plk1wt（但不plk1as细胞）逮捕的有丝分裂，看他们的圆形外观相差显微镜（如图4所示）。