硫化氢对人体的危害有哪些
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发布时间：2022-04-22 00:16
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时间：2023-06-22 12:49
侵入途径:吸入
硫化氢气体 健康危害:本品是强烈的神经毒素，对粘膜有强烈刺激作用。
毒理学资料及环境行为
急性毒性:LC50618毫克/立方米(大鼠吸入)
亚急性和慢性毒性:家兔吸入0.01mg/L，2小时/天，3个月，引起中枢神经系统的机能改变，气管、支气管粘膜刺激症状，大脑皮层出现病理改变。小鼠长期接触低浓度硫化氢，有小气道损害。
污染源:硫化氢很少用于工业生产中，多为化工过程的副产品。一般作为某些化学反应和蛋白质自然分解过程的产物以及某些天然物的成分和杂质，而经常存在于多种生产过程中以及自然界中。如采矿和有色金属冶炼。煤的低温焦化，含硫石油开采、提炼，橡胶、制革、染料、制糖等工业中都有硫化氢产生。开挖和整治沼泽地、沟渠、印染、下水道、隧道以及清除垃圾、粪便等作业。另外天然气、火山喷气、矿泉中也常伴有硫化氢存在。
危险特性:易燃，与空气混合能形成爆炸性混合物，遇明火、高热能引起燃烧爆炸。与浓*、发烟硫酸或其它强氧化剂剧烈反应，发生爆炸。气体比空气重，能在较低处扩散到相当远的地方，遇明火会引起回燃。
燃烧(分解)产物:二氧化硫。
燃烧的化学方程式:2H2S+3O2=点燃=2H2O+2SO2(O2过量)
2H2S+O2=点燃=2H2O+2S(O2不足)
氧化还原反应(归中反应)
方程式: 2H2S+SO2=2H2O+3S
现场应急监测方法
①便携式气体检测仪器:硫化氢库仑检测仪、硫化氢气敏电极检测仪;
②常用快速化学分析方法:醋酸铅检测管法、醋酸铅指示纸法《突发性环境污染事故应急监测与处理处置技术》万本太主编
③用快速气体检测管(气体速测管)
中毒临床表现
急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和(或)呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。
中枢神经系统损害最为常见
(1)接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍。常先出现眼和上呼吸道刺激症状。
(2)接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显蓍，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等;可突然发生昏迷;也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。
脑病症状常较呼吸道症状的出现为早。可能因发生粘膜刺激作用需要一定时间。
(3)接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止;也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸骤停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸聚停。
急性中毒时多在事故现场发生昏迷，其程度因接触硫化氢的浓度和时间而异，偶可伴有或无呼吸衰竭。部分病例在脱离事故现场或转送医院途中即可复苏。到达医院时仍维持生命体征的患者，如无缺氧性脑病，多恢复较快。昏迷时间较长者在复苏后可有头痛、头晕、视力或听力减退、定向障碍、共济失调或癫痫样抽搐等，绝大部分病例可完全恢复。曾有报道2例发生迟发性脑病，均在深昏迷2天后复苏，分别于1.5天和3天后再次昏迷，又分别于2周和1月后复苏。
中枢神经症状极严重，而粘膜刺激症状不明显，可能因接触时间短，尚未发生刺激症状;或因全身症状严重而易引起注意之故。
急性中毒早期或仅有脑功能障碍而无形态学改变者，对脑电图和脑解剖结构成像术如电子计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)的敏感性较差，而单光子发射电子计算机脑扫描(SPECT)/正电子发射扫描(PET)异常与临床表现和神经电生理检查的相关性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮质状态，CT示双侧苍白球部位有密度减低灶。另1例中毒昏迷患者的头颅CT和MRI无异常;于事故后3年检查PET示双侧颞叶、顶叶下、左侧丘脑、纹状体代谢异常;半年后SPECT示双侧豆状核流量减少，大脑皮质无异常。患者有嗅觉减退、锥体外系体征、记忆缺陷等表现。
国外报道15例有反复急性硫化氢中毒史者后遗疲乏、嗜睡、头痛、激动、焦虑、记忆减退等症状。
呼吸系统损害
可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主，而神经系统症状较轻。可伴有眼结膜炎。角膜炎。
心肌损害
在中毒病程中，部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状;少数病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心肌梗死样表现。心电图呈急性心肌死样图形，但可很快消失。其病情较轻，病程较短，预后良好，诊疗方法与冠状动脉样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同，故考虑为弥漫性中毒性心肌损害。心肌酶谱检查可有不同程度异常。
急性硫化氢中毒诊断主要依据
1、有明确的硫化氢接触史患者的衣着和呼气有臭蛋气味可作为接触指标。事故现场可产生或测得硫化氢。患者在发病前闻到臭蛋气味可作参考。
2、临床特点:出现上述脑和(或)呼吸系统损害为主的临床表现。
3、实验室检查:目前尚无特异性实验室检查指标。
(1)血液中硫化氢或硫化物含量增高可作为吸收指标，但与中毒严重程度不一致，且其半衰期短，故需在停止接触后短时间内采血。
(2)尿硫代硫酸盐含量可增高，但可受测定时间及饮食中含硫量等因素干扰。
(3)血液中硫血红蛋白(Sulfhemoglobin, SHb)不能作为诊断指标，因硫化氢不与正常血红蛋白结合形成硫血红蛋白，后者与中毒机制无关;许多研究表明硫化氢致死的人和动物血液中均无显著的硫血红蛋白浓度。
(4)尸体血液和组织中含硫量可受尸体腐化等因素干扰，影响其参考价值。
4、鉴别诊断:事故现场发生电击样死亡应与其他化学物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性脑血管疾病、心肌梗死等相鉴别，也需与进入含高浓度甲烷或氮气等化学物造成空气缺氧的环境而致窒息相鉴别。其他症状亦应与其他病因所致的类似疾病或昏迷后跌倒所致的外伤相鉴别。
救援人员在发生硫化氢中毒
1.现场抢救极为重要，因空气中含极高硫化氢浓度时常在现场引起多人电击样死亡，如能及时抢救可降低死亡率，减少转院人数减轻病情。应立即使患者脱离现场至空气新鲜处。有条件时立即给予吸氧。现场抢救人员应有自救互救知识，以防抢救者进入现场后自身中毒。
硫化氢中毒 2.维持生命体征。对呼吸或心脏聚停者应立即施行心肺脑复苏术。对在事故现场发生呼吸骤停者如能及时施行人工呼吸，则可避免随之而发生心脏骤停。在施行口对口人工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。
3.以对症、支持治疗为主。高压氧治疗对加速昏迷的复苏和防治脑水肿有重要作用，凡昏迷患者，不论是否已复苏，均应尽快给予高压氧治疗，但需配合综合治疗。对中毒症状明者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害。控制抽搐及防治脑水肿和肺水肿，参见和。较重患者需进行心电监护及心肌酶谱测定，以便及时发现病情变化，及时处理。对有眼刺激症状者，立即用清水冲洗，对症处理。
4.关于应用高铁血红蛋白形成剂的指征和方法等尚无统一意见。从理论上讲高铁血红蛋白形成剂适用于治疗硫化氢造成的细胞内窒息，而对神经系统反射性抑制呼吸作用则无效。适量应用亚*异戊酯、亚*钠或4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)等，使血液中血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，后者可与游离的硫氢基结合形成硫高铁血红蛋白(Sulfmethemoglobin, SMHb)而解毒;并可夺取与细胞色素氧化酶结合的硫氢基，使酶复能，以改善缺氧。但目前尚无简单可行的判断细胞内窒息的各项指标，且硫化物在体内很快氧化而失活，使用上述药物反而加重组织缺氧。亚甲蓝(美蓝)不宜使用，因其大剂量时才可使高铁血红蛋白形成，剂量过大则有严重副作用。目前使用此类药物只能由医师临床经验来决定。
编辑本段
煤矿瓦斯中硫化氢的成因危害与防治
硫化氢极毒，人吸入浓度为1g/m?;的H2S在数秒钟内即可死亡。此外，硫化氢的化学活动性极大，电化学失重腐蚀、“氢脆”和硫化物应力腐蚀、破裂等对金属管线的腐蚀作用强烈。
煤炭资源生产过程中瓦斯内的硫化氢气体异常(瓦斯中H2S气体的浓度0.01%)也时有显现。在煤巷掘进过程中，因巷道开拓的煤量有限，且热化学分解、硫酸盐热化学还原作用导致煤矿瓦斯中H2S气体异常的浓度一般小于1%，当闻到强烈的臭鸡蛋气味时，掘进面、H2S气体异常工作面封闭，目前暂不开采。因此，煤矿生产中未出现重大伤亡事故。但若存在岩浆成因带来的无机H2S气体，将会对煤矿安全生产构成极大危害。
硫化氢毒性极大，但硫化氢比空气重(相对密度为1.17)，且极易溶于水而形成氢硫酸。故地势低处危险性比高处大;下风向硫化氢浓度大，上风向则浓度低等;在突发事故中用湿毛巾等捂嘴鼻、向高处避毒、向上风向撤离等，均可避免或减轻伤亡。
目前在天然气工业中普遍应用的在井口引出H2S用火燃烧，使极毒H2S迅速转化为有慢性污染的SO2，此种方法在矿井下无法实施，井下H2S危害的防治方法有:
(1)建立独立的通风系统。对于H2S气体异常浓度不超过1%掘进面或工作面，改变通风方式，增加异常区的供风量，掘进回风石门与总回风下山沟通，使乏风直接进入总回风系统不影响其它工作面。与此同时调节通风系统，采用对旋风机，使H2S异常区供风量增加以稀释H2S，使其浓度达到安全生产的要求。
(2)改变采煤方法。改走向长壁采煤法为倾向短壁采煤法，从而形成全负压通风系统，使乏风直接进入采空区。有条件的矿井改炮采为水力采煤，炮采或机采时增加喷水量，使H2S气体溶于水，降低其浓度。
(3)设专职瓦斯检测员，配备便携式H2S检测仪、便携式CO检测仪以及CH4鉴定器，确保经常检查三种气体浓度，严禁在任何时间、任何有害气体情况下超限作业。
(4)安装风电沼气闭锁装置，实现沼气自动检测报警。
(5)放炮时、必须用湿泥填满炮眼及工作面端头有可能储气的洞穴，严禁局部瓦斯聚积。放炮后，用大量水冲刷煤壁.尽量稀释溶解H2S，降低其浓度。
硫化氢安全防护七大注意事项
危险区域
1、极度危险区域
硫化氢在空气中的最高容许浓度是10mg/m3。
当浓度≥760mg/m3(502ppm)时，人会很快出现急性中毒，呼吸麻痹而死亡，此区域属于极度危险区域，可能出现在以下装置附近:
硫磺回收装置，污水汽提装置，火炬装置，酸性气管线沿途区域，气体、气分脱硫火炬罐，一、二气分脱硫部分。
进入上述区域要得到车间许可，并须有监护人员陪同，佩戴正压自给式空气呼吸器，使用便携式硫化氢检测报警仪。
2、高度危险区域
当硫化氢浓度介于300~760mg/m3(198~502ppm)时，可引发肺水肿、支气管炎及肺炎、头痛、头昏、恶心、呕吐、排尿困难。此区域属于高度危险区域，可能出现在以下装置附近:
蒸馏装置蒸、常顶、减顶切水及轻烃回收回流罐切水，脱硫罐切液，轻烃回收脱丁烷塔顶酸性水，轻烃回收单元干气管线，火炬线沿途区域，瓦斯罐，瓦斯管网沿途2米之内，催化、加氢酸性水罐，催化分馏部分、稳定部分、脱硫部分、压缩机，641、642废汽油罐等。
进入上述区域要得到车间许可，并须有监护人员陪同，佩戴正压自给式空气呼吸器，使用便携式硫化氢检测报警仪。
3、中度危险区域
当硫化氢浓度10mg/m3~300mg/m3(6.6~198ppm)时，可出现眼急*症状，稍长时间接触引起肺水肿。此区域属于高度危险区域，可能出现在以下装置附近:
硫磺联合装置的液硫储存及成型单元，污水场，蒸馏装置电脱盐切水、污水池。
进入上述区域要得到车间许可，并须有监护人员陪同，佩戴正压自给式空气呼吸器，使用便携式硫化氢检测报警仪。
中毒症状
1.轻度中毒:表现为畏光、流泪、眼刺痛、异物感、流涕、鼻及咽喉灼热感等症状，并伴有头昏、头痛、乏力。 硫化氢中毒症状2.中度中毒:立即出现头昏、头痛、乏力、恶心、呕吐、走路不稳、咳嗽、呼吸困难、喉部发痒、*压迫惑、意识障碍等症状，眼刺激症状强烈，有流泪、畏光、眼刺痛。
3.重度中毒:表现为头晕、心悸、呼吸困难、行动迟钝，继而出现烦躁、
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时间：2023-06-22 12:49
硫化氢是强烈的神经毒素，对粘膜有强烈刺激作用。它能溶于水，0℃时1摩尔水能溶解2.6摩尔左右的硫化氢。硫化氢的水溶液叫氢硫酸，是一种弱酸，当它受热时，硫化氢又从水里逸出。硫化氢是一种急性剧毒，吸入少量高浓度硫化氢可于短时间内致命。低浓度的硫化氢对眼、呼吸系统及中枢神经都有影响。
硫化氢是一种无机化合物，分子式为H2S，分子量为34.076，标准状况下是一种易燃的酸性气体，无色，低浓度时有臭鸡蛋气味，浓度极低时便有硫磺味，有剧毒。水溶液为氢硫酸，酸性较弱，比碳酸弱，但比硼酸强。能溶于水，易溶于醇类、石油溶剂和原油。
预防吸入硫化氢的相关措施
1、产生硫化氢的生产设备应尽量密闭，并设置自动报警装置（不能根据臭味来判断危险场所硫化氢的浓度，硫化氢达到一定浓度时会导致嗅觉麻痹）。
2、对含有硫化氢的废水、废气、废渣，要进行净化处理，达到排放标准后方可排放。
3、进入可能存在硫化氢的密闭容器、坑、窑、地沟等工作场所，应首先测定该场所空气中的硫化氢浓度，采取通风排毒措施，确认安全后方可操作。
4、硫化氢作业环境空气中硫化氢浓度要定期测定。
5、操作时做好个人防护措施，戴好防毒面具，作业工人腰间缚以救护带或绳子。做好互保，要2人以上人员在场，发生异常情况立即救出中毒人员。
6、患有肝炎、肾病、气管炎的人员不得从事接触硫化氢作业。
7、加强对职工有关专业知识的培训，提高自我防护意识。
8、安装硫化氢处理设备。
以上内容参考 百度百科－硫化氢
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时间：2023-06-22 12:50
易燃气体。
性质与稳定性：在有机胺中溶解度极大。在苛性碱溶液中也有较大的溶解度。在过量氧气中燃烧生成二氧化硫和水，当氧气供应不足时生成水与游离硫。室温下稳定。可溶于水，水溶液具有弱酸性，与空气接触会因氧化析出硫而慢慢变浑。能在空气中燃烧产生蓝色的火焰并生成SO2和H2O，在空气不足时则生成S和H2O。超剧毒，即使稀的硫化氢也对呼吸道和眼睛有刺激作用，并引起头痛，浓度达1mg/L或更高时，对生命有危险，所以制备和使用H2S都应在通风橱中进行。
侵入途径：吸入。[5]
健康危害：本品是强烈的神经毒素，对粘膜有强烈刺激作用。它能溶于水，0℃时1摩尔水能溶解2.6摩尔左右的硫化氢。硫化氢的水溶液叫氢硫酸，是一种弱酸，当它受热时，硫化氢又从水里逸出。硫化氢是一种急性剧毒，吸入少量高浓度硫化氢可于短时间内致命。低浓度的硫化氢对眼、呼吸系统及中枢神经都有影响。[5]
小鼠、大鼠吸入LC50：634×10-6/1h、712×10-6/1h；大鼠吸入LC50：444×10-6/4h。 硫化氢主要经呼吸道吸收，人吸入（70～150mg/m3）/（1～2h），出现呼吸道及眼刺激症状，硫化氢可以麻痹嗅觉神经，吸2～5min后不再闻到臭气。吸入（300mg/m3）/1h，6～8min出现眼急*症状，稍长时间接触引起肺水肿。吸入硫化氢能引起中枢神经系统的抑制，有时由于刺激作用和呼吸的麻痹而导致最终死亡。在高浓硫化氢中几秒内就会发生虚脱、休克，能导致呼吸道发炎、肺水肿，并伴有头痛、*痛及呼吸困难。硫化氢贮存区附近不应有氧化可燃材料、酸或其他腐蚀性材料。避免暴露于高温环境。
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时间：2023-06-22 12:50
硫化氢中毒特点：
1. 偶然性
硫化氢存在区域复杂，正常条件下无硫化氢存在，但外界条件扰动时，偶然发生硫化氢溢出或泄漏。
2. 突发性
在作业现场，只要感觉到硫化氢的存在就有可能造*员伤害，只要达到一定的时间，就会造成伤亡。
2. 滞后性
特别是低浓度时，开始无感觉或感觉不严重，等发觉时中毒已到一定程度。

当心硫化氢H2S
硫化氢气体的危害：
1. 燃爆危害
易燃，与空气混合能形成爆炸性混合物，遇明火、高热能引起燃烧爆炸。与浓*、发烟*或其它强氧化剂剧烈反应，发生爆炸。气体比空气重，沿地面扩散并易积存于低洼处，遇火源会着火回燃。
2.健康危害
硫化氢是强烈的神经毒物，对粘膜有强烈刺激作用。
急性中毒接触反应表现为接触后出现眼刺痛、失明、流泪、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状，脱离接触后在短时间内消失。极高浓度（980mg/m3以上）接触硫化氢时在数秒内突然昏迷，呼吸和心跳骤停，发生闪电型死亡。严重中毒可留有神经、精神后遗症。
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时间：2023-06-22 12:51
1．血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。[7]
2．硫化氢可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用；高浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化酶的强抑制剂，能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，而抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧最敏感，故最易受损。
以上两种作用发生快，均可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。在发病初如能及时停止接触，则许多病例可迅速和完全恢复，可能因硫化氢在体内很快氧化失活之故。[7]
3．继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。[7]
4．硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠，对粘膜有强刺激和腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内室息，对较深的组织损伤最重，易引起肺水肿。[7]
5．心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现，可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。[7]
急性硫化氢中毒致死病例的尸体解剖结果常与病程长短有关，常见脑水肿、肺水肿，其次为心肌病变。一般可见尸体明显发绀，解剖时发出硫化氢气味，血液呈流动状，内脏略呈绿色。脑水肿最常见，脑组织有点状出血、坏死和软化灶等；可见脊髓神经组织变性。电击样死亡的尸体解剖呈非特异性窒息现象。[7]
