肥胖与糖尿病的关系是怎样的?
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发布时间：2022-05-20 10:22
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热心网友
时间：2023-10-16 05:17
一说到糖尿病怎么来的，大部分人都会说——是“胖”出来的。
但，你可知道是怎么胖出来的吗？
糖尿病的发病机制
2型糖尿病的发病机制，现代医学认为与两方面有关：
1.胰岛β细胞功能的下降；
2.胰岛素抵抗。
胰岛素是人体中唯一一种能够“降血糖”的激素，而胰岛β细胞又是唯一一种能够分泌这种激素的组织，所以，β细胞功能的衰竭是导致2型糖尿病发病的直接原因。 而“胰岛素抵抗”则是因为我们的身体对胰岛素的利用率不足，也就是说，β细胞分泌出的胰岛素数量是足够的，但可能因为质量不好，或是身体外周组织无法有效利用胰岛素降低血糖，最后导致血糖无法控制。 所以，总的来说，糖尿病根本的发病机制是胰岛素分泌的绝对不足或相对不足。
糖尿病的发展趋势
在一般病程中，胰岛素抵抗往往都先于胰岛β细胞功能衰竭出现，这时胰岛β细胞功能尚好，分泌的胰岛素数量也足够多，只是因为身体外周无法有效地利用这些胰岛素，才导致血糖堆积。举个例子，就好比细胞上有一扇门，胰岛素就是打开这个门的钥匙，只有打开了门才能把血糖送进细胞，进而被人体利用吸收。胰岛素抵抗不是因为钥匙不够，而是门无法打开，所以糖就只能留在了血液中。
产生胰岛素抵抗的原因，就是因为皮下脂肪和内脏脂肪过分蓄积，特别是内脏脂肪，也就是我们常说的腹型肥胖和脂肪肝。中国人中，肥胖症的发病率为33%，其中内脏性肥胖发病率则高达45.4%！ 正是由于身体对胰岛素利用率低，导致长期血糖偏高，内分泌系统接受到“高血糖”的信号，就会向胰岛β细胞发号施令，再分泌更多的胰岛素出来。这种情况下，胰岛β细胞就会处于超负荷的工作状态，长期这样“过劳”，胰岛β细胞必然会出现过早凋亡，功能衰竭，最后，依旧要走向血糖失控的终点。
由此可见，内脏肥胖——胰岛素抵抗——胰岛β细胞功能衰竭，呈现出一种相关的发展顺序，如果不想走到最后“不可逆”的胰岛β细胞功能衰竭，只有在“源头”遏制疏导，才能抑制糖尿病发病的趋势！
“肥胖”是糖尿病元凶
医学研究告诉我们，腹内脂肪越多，身体对于胰岛素的利用率下降的就越多，所以腹内脂肪的增多会直接导致胰岛素抵抗，并因此加剧了胰岛β细胞的凋亡。
同时，肥胖症的患者还会释放一种叫做“游离脂肪酸”的物质，这种物质堪称胰岛β细胞的杀手，所以肥胖也会通过直接关系导致胰岛β细胞数量减少。
越来越多的研究显示内脏脂相较于皮下脂肪会为人体带来更多的危害。
所以，预防糖尿病，先从减掉“小肚腩”开始吧！
热心网友
时间：2023-10-16 05:17
肥胖与糖尿病关系非常密切。据统计，我国每100人中就有1人患糖尿病，肥胖人中的糖尿病患者是非肥胖者的4倍，而且糖尿病的发生率随着肥胖程度的增加而增加。在40岁以上的糖尿病病人中，约有70%~80%的人是由于过于肥胖所引起的。
糖尿病是因为胰岛素不足，以致糖在体内的利用受阻，血糖升高，并有大量的糖从尿中排出，同时还伴有脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种疾病。胰岛素是人体内惟一的降血糖激素，胰岛素绝对或相对不足是导致糖尿病的主要原因。在肥胖病人中进行血浆胰岛素的检测发现，有糖尿病的肥胖病人，其血浆胰岛素水平显著高于体重正常的糖尿病人，甚至高于正常人(体重正常无糖尿病者)；血糖正常的肥胖病人，其血浆胰岛素水平则更高，约为正常人的4倍。
病理检查证实，肥胖者的胰岛β细胞(分泌胰岛素的细胞)肥大增生，提示肥胖病人体内胰岛素的作用降低，存在胰岛素抵抗。进一步的研究发现：肥胖病人脂肪细胞增大，是导致胰岛素下降的主要原因。
由此推论，肥胖病人发胖初期脂肪细胞增大后，胰岛素的作用降低，为维持血糖的正常水平，胰岛β细胞则增生肥大，增加胰岛素的分泌量。长期肥胖，胰岛β细胞将因过度负荷而受损，其结果则是导致胰岛素分泌不足，诱发糖尿病。可见，肥胖本身就是导致糖尿病的病因之一。临床观察中发现，肥胖病也往往是糖尿病的前驱表现。如能尽早减轻体重，上述情况就可以得到明显的改善，血浆胰岛素的水平也能下降。
