发布网友 发布时间:2022-04-24 18:40
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热心网友 时间:2023-11-02 20:38
5-羟色胺是L-色氨酸通过脱羧和羟基化产生的。它的数量和作用受再摄取机制、反馈回路及代谢酶综合作用的紧密调节。5羟色胺受体分为7个5-羟色胺(5-HT)家族(5-HT1到 5-HT7),其中一些还有多个成员(如:5-HT1A,5-HT1B,5-HT1C,5-HT1D,5-HT1E和5-HT1F)。通过等位基因多态性、拼接变异体、受体异构体以及受体杂二聚体形成,还可以对这些成员从结构和功能上进一步分类。
CNS的5-羟色胺能神经元主要见于中缝核(位于从中脑到脊髓的脑干)。这个系统的腹侧末端帮助调节苏醒、情感行为、摄食、体温调节、偏头痛、呕吐和性行为。下部脑桥和延髓脊上的神经元参与调节伤害感受和运动张力。在外周,5-羟色胺系统帮助调节血管张力和胃肠运动。
尽管多方面证据汇总后表明,5-HT2A受体的激动对5-羟色胺综合征的发生起主要作用,但似乎单一受体并不能引起此综合征的发生。其他5-羟色胺受体亚型如5-HT1A,可能通过一种药效的相互作用促进此综合征的发生,在此相互作用中,突触中5-羟色胺激动剂浓度的增加使所有受体亚型都发生饱和。去甲肾上腺素能CNS的机能亢进可能起关键作用,因为5-羟色胺综合征中CNS去甲肾上腺素浓度升高的程度可能与临床结局相关。其他神经递质,包括N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂和γ-氨基丁酸(GABA),可能影响此综合征的发生,但这些物质的确切作用还不很清楚。多巴胺能受体也参与作用,但此相关性可能缘于药效的相互作用、5-羟色胺与多巴胺受体之间的直接相互作用、其他机制或将5-羟色胺综合征误诊为抗精神病药物恶性综合征。