慢性肾衰并发出血的发病机理是什么?
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发布时间：2023-07-16 19:14
共1个回答
热心网友
时间：2024-05-12 17:16
血小板减少
，平均100×109/L左右，出血和
凝血时间
一般正常，毛细血管脆性可增加。其发病机理包括以下三方面：
(1)血小板功能障碍：尿毒症患者血中某些毒性物质的蓄积，使血小板第Ⅲ因子含量及活性降低，释放障碍，有效性降低，
凝血酶原
消耗及凝血活酶生成不佳，血小板粘附性及凝聚性降低。
(2)纤溶活力降低：尿毒症时，由于
尿激酶
抑制剂显著增加或由于血浆素原活化素的显著减少，所以纤溶活力降低，
纤维蛋白原
增高引起各脏器纤维蛋白沉着。沉着在肾脏局部的纤维蛋白可降解产生大量的
纤维蛋白降解产物
(FDP)。FDP的大分子碎片具有强烈的
抗凝血酶
作用，抑制血小板功能，干扰凝血活酶的形成;FDP的小分子碎片可以抑制纤维蛋白单体聚合，妨碍凝血块的形成。因而FDP的出现加重尿毒症的出血倾向。
(3)部分
凝血因子
的改变：尿毒症时
凝血酶原时间
可轻度延长，这种延长可能由于尿毒症毒性物质抑制了因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等的活力。同时，长期应用抗生素造成肠道灭菌综合征，使维生素K的吸收及合成障碍。这些因素也是造成出血倾向的部分原因。
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时间：2024-05-12 17:16
血小板减少
，平均100×109/L左右，出血和
凝血时间
一般正常，毛细血管脆性可增加。其发病机理包括以下三方面：
(1)血小板功能障碍：尿毒症患者血中某些毒性物质的蓄积，使血小板第Ⅲ因子含量及活性降低，释放障碍，有效性降低，
凝血酶原
消耗及凝血活酶生成不佳，血小板粘附性及凝聚性降低。
(2)纤溶活力降低：尿毒症时，由于
尿激酶
抑制剂显著增加或由于血浆素原活化素的显著减少，所以纤溶活力降低，
纤维蛋白原
增高引起各脏器纤维蛋白沉着。沉着在肾脏局部的纤维蛋白可降解产生大量的
纤维蛋白降解产物
(FDP)。FDP的大分子碎片具有强烈的
抗凝血酶
作用，抑制血小板功能，干扰凝血活酶的形成;FDP的小分子碎片可以抑制纤维蛋白单体聚合，妨碍凝血块的形成。因而FDP的出现加重尿毒症的出血倾向。
(3)部分
凝血因子
的改变：尿毒症时
凝血酶原时间
可轻度延长，这种延长可能由于尿毒症毒性物质抑制了因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等的活力。同时，长期应用抗生素造成肠道灭菌综合征，使维生素K的吸收及合成障碍。这些因素也是造成出血倾向的部分原因。
