多巴胺β羟化酶是什么?缺少它会怎么样,怎么补呢?
发布网友
发布时间:2023-08-19 15:44
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热心网友
时间:2023-09-02 23:07
简单一点就是参与某种神经递质的形成~~~
在大脑中,去甲肾上腺素(NE)是由多巴胺(DA)经由多巴胺β羟化酶(DβH)转化而来.研究表明,DβH特异性地由含NE的神经元表达,它是唯一一种存在于突触及囊泡内的儿茶酚胺合成酶,它的存在方式有两种,一种为水溶性,一种为与膜结合状态.由于它仅仅存在于囊泡内,因此它释放时往往与NE及囊泡中的其他内容物一起释放,也有人认为某些DβH蛋白可能通过其他途径释放.由于DβH释放到细胞外,因此在脑脊液及血中均可查及.通常情况下,人们是采用通过饱和底物及辅助因子等条件来测量血浆DβH酶的活性,但也有人采用放射免疫的方法直接测量DβH的水平.由于酶的活性及酶的水平高度相关,因此很多时候通常将酶活性及酶浓度(水平)混同使用.
酶是没办法补充了~~~只有用激素。
激素可增强多巴胺-β羟化酶的活性。增加去甲肾上腺素、肾上腺素的合成强的松、地塞米松、甲强龙等糖皮质激素是一类具有很强抗炎和免疫抑制作用的药物。但是激素不能乱用。请遵医嘱吧~~~
本病尚无特殊的药物治疗方法以对症治疗为主吞咽困难的患者可给予鼻饲,肺部感染可适当应用抗生素多汗、流涎可服用阿托品类药物,流泪障碍及角膜溃疡可给对症处理,各种维生素镇静剂如地西泮氯丙嗪,以及抗癫痫药物等已证实有一定的疗效明显的脊柱畸形可以考虑进行手术矫形。主要为预防感染、缝睑术,麻醉有高度危险,预后差。追问小孩子有多动的症状,和这个有关吗?
追答可能有关系的。现在多动症的致病机制其实不是很清楚的。有很多学说,比如去甲肾上腺素学说,多巴胺学说等。主要意思都是在于脑内递质代谢的异常与多动症发病的关系。
根据“基因—酶”的学说,多巴胺β羟化酶(DBH)的多少,首先决定于在某种染色体上的DBH基因如何。多动症小儿受遗传因子的影响,DBH的不足,神经元突触间去甲肾上腺素浓度减低,就出现了多动症的症状,但这种遗传因素只是内因,多动症的发生还受多种环境因素的影响。
英国Chiet及Wartman经动物实验证实,如体内儿茶酚胺(或多巴胺、去甲肾上腺素)不足, 或
5-羟色胺不足,或上述介质均不足,就使神经递质传递信息作用失常,导致动作过多,他们通过观察发现,人也有类似情况。81例儿童多动症患儿中约有1/3的病例血中多巴胺β-羟化酶(DβH)偏低,从而使生成去甲肾上腺素(NE)减少。
治疗:苯丙胺等中枢神经兴奋剂是治疗本病的首选药物,其药理作用为:抑制神经元对多巴胺等的再摄取,并释放出多巴胺等介质,从而达到治疗目的。
热心网友
时间:2023-09-02 23:07
多巴胺β-羟化酶催化人和动物肾上腺素生物合成的最后一步反应,其抑制剂对控制肾上腺素合成有重要作用,可用作降血压药,是研究肾上腺素生物合成的重要工具。
缺少会影响肾上腺素生物合成。
怎么补呢?
补充肾上腺素。