α受体阻滞剂降压作用的机制?

发布网友发布时间：2022-04-25 07:41

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热心网友时间：2023-07-31 00:48

人体的血管壁上分布有缩血管神经纤维，当交感神经兴奋时，其末梢释放一种神经递质去甲肾上腺素，它可作用于血管平滑肌上叫作受体的结构——α受体与β受体。去甲肾上腺素与 α受体结合，引起血管平滑肌收缩，导致血压升高。能够与肾上腺能受体结合，从而阻滞肾上腺能递质与 α、β受体相结合，而取消其效应的药物分别称为 α、β受体阻滞剂。 α受体又分为 α1和α2受体，同时，能阻断这两个受体的药物称为非选择性α受体阻滞剂。这类药物在降低血压的同时，促进去甲肾上腺素释放，导致心率加快，只阻断α1受体的药物则无此副作用。以前上市的非选择性的α受体阻断剂，如酚苄明与酚妥拉明，在阻断α1 受体的同时，也阻断了 α2受体，故反馈性地引起神经末梢释放去甲肾上腺素，从而引起心率加快，并部分地对抗了它阻断突触后α1受体引起的降压效应，因此，这一不足之处*了这类药物的推广。选择性 α1受体阻滞剂以哌唑嗪和特拉唑嗪为代表，则克服了这一缺点。这类药物对 α1受体有高选择性阻断作用，不阻断突触前膜的α2受体，故减少了心动过速的发生。哌唑嗪和特拉唑嗪主要用于治疗高血压，约有半数高血压患者的血压可以控制。对于利尿剂和 β受体阻滞剂不能满意控制血压的患者，用哌唑嗪、特拉唑嗪有效。若与利尿剂、 β受体阻滞剂或其他血管扩张剂合用，可以提高疗效。该药的最大优点是没有明显的代谢作用，而且对于血脂有良好影响。它能降低总胆固醇与低密度脂蛋白、甘油三酯，增加高密度脂蛋白，因此，适用于糖尿病、周围血管病、哮喘病及高脂血症的高血压患者。