老年痴呆症的治疗方案
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发布时间：2022-05-02 03:52
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时间：2022-06-27 22:30
通过活血化瘀、化痰开窍能*Aβ（淀粉样蛋白）聚集，能抑制Aβ纤维结构的形成；逆转大脑中T(tau)蛋白吸附大量磷酸盐而聚集并破坏神经细胞；增加大脑自行分泌嘌呤霉素敏感性氨肽酶的数量，可清除神经细胞中变异的Tau蛋白质并恢复大脑神经细胞密度；抑制细胞膜上的β2-肾上腺素受体，能够减少γ-分泌酶从细胞膜表面向细胞内部的内吞体和溶酶体转运，降低γ-分泌酶的活性，进而避免β淀粉样蛋白的产生，从而减缓老年痴呆症的发展。
2、提高记忆和认知功能的神经递质浓度
补肾醒脑、益精髓可对抗中枢胆碱能神经损害造成的皮质乙酰胆碱含量和胆碱乙酰转移酶活性的降低，减轻乙酰胆碱酯酶阳性纤维的损伤，增加海马及皮质中谷氨酸、神经肽的含量，并能改善老年痴呆症患者的临床症状，提高患者体力、智力，改善记忆力、计算力和定向力。
3、调整微量元素平衡和营养结构
提高血浆中运铁蛋白数量，血浆中运铁蛋白与铝完全结合，避免产生游离铝进入脑内引起神经纤维变性及神经元纤维缠结的形成，避免运铁蛋白释放三价铁，减少自由基产生引起的蛋白质变性和细胞膜破坏，从而抑制病人神经细胞变性、坏死。提高脑组织中锌的含量，使脑组织中的酶类和神经递质的顺利合成，减少神经细胞损害和脑功能障碍。多补充卵磷脂、核糖核酸、乙酰胆碱，可增加血液中有助于记忆的神经递质，提高患者记忆力、生活质量。
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时间：2022-06-27 22:31
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时间：2022-06-27 22:31
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时间：2022-06-27 22:32
“近30年对阿尔茨海默病的研究，并没有为这种疾病带来任何重大治疗进展。”
加州大学洛杉矶分校（UCLA）Steven Clarke教授，一位对大脑生物化学和阿尔茨海默病有着近30年研究经验的著名化学和生物化学教授指出。
然而最近，Clarke团队报告了一些新的发现，这些发现可能会为这种毁灭性疾病带来新的治疗方法。
阿尔茨海默病患者的大脑中会形成淀粉样纤维，这种有害的、细长的、防水的绳状结构可能掌握着该疾病的重要线索。2005年在《Nature》杂志上发表的一项研究称，淀粉样纤维包含的蛋白质就像拉链上的链牙一样紧密连接。
同时，研究人员还提出了他们的假说，即这种干燥的分子拉链组成的纤维存在于阿尔茨海默病、帕金森病和其他24种退行性疾病形成的纤维中。最近的研究支持了他们的假说。
尔茨海默病是老年痴呆最常见的病因。这是一种不可逆的、进行性的大脑紊乱，它杀死脑细胞，逐渐破坏记忆，最终影响患者的思维、行为，使患者丧失日常生活能力。超过550万美国人患有阿尔茨海默病引起的痴呆症，大多数年龄在65岁以上。
研究团队在《自然通讯》杂志上发表的研究结果指出：在阿尔茨海默症中起重要作用的β-淀粉样蛋白有两个版本，正常版本的危害可能比之前认为的小，而受损版本的危害更大。
研究者发现，一种特定版本的β-淀粉样蛋白含有第二种以前不知道的分子拉链。研究团队发现这种分子周围虽充满了水，但当纤维“拉上了拉链”，所有的水分子都被挤了出来。
淀粉样蛋白最常见的形式是由40或42个氨基酸组成的，这些氨基酸就像项链上的一串珠子一样连接在一起。研究人员说，随着年龄的增长，第23号氨基酸会自发形成一种扭结，这种扭曲的形式被称为异Asp23。正常的淀粉样蛋白不会形成第二种分子拉链，但这种弯曲的版本会。
研究者证明，这种扭曲会导致与阿尔茨海默病相关的纤维更快地生长。第二种分子拉链一旦被“拉紧”，纤维开始形成后便很难“撬开”。这种扭曲的形式引发了一系列危险事件，最终可能因此形成阿尔茨海默病。
为什么淀粉样蛋白的第23个氨基酸有时会形成这种危险的扭结？
研究者认为，这种氨基酸在每个人的一生中都会形成扭结，但我们有一种蛋白质修复酶来修复它们。
“随着年龄的增长，修复酶可能会出一两次差错。”他说，“修复酶可能有99.9%的效果，但在60年或更长时间内，这些扭结最终会累积起来。如果不及时修复或降解，这种扭结会扩散到几乎每个神经元，造成巨大的损害。”
知道了问题的所在，我们就能想办法解决它。这项研究为制药公司提供了新药研发的方向：未来有望开发出防止扭结形成的方法；或者让修复酶更好地工作；或者着手设计一种可以阻止纤维生长的分子。
