人体中『铁』的作用及 缺铁 的后果?
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发布时间：2022-05-01 12:19
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时间：2023-10-11 16:50
铁。铁存在于人体所有的细胞内，各组织、器官包括各内分泌腺都含有铁。肝脏、脾脏和肺组织内含量较为丰富。*体内含铁3～5克，大部分都以蛋白质复合物形式存在，极少部分以离子的形态存在。
大约65％的铁存在于血红蛋白中，血红蛋白在人体内主要执行输送氧和携带排出二氧化碳的任务。此外，血红蛋白还有维持血液酸碱平衡的作用。
人体中大约35％的铁为储存铁，储存铁的主要形式是铁蛋白，主要分布在肝脏、脾脏、骨髓等网状内皮系统。整个铁蛋白分子呈球形，具有相当大的结合和贮存铁的能力，这种能力足以维持体内铁的供应。铁蛋白具有调节肠道铁吸收的功能，还可防止原子铁对组织和细胞产生毒性作用。另外，铁蛋白有调节粒细胞和巨噬细胞的作用，在感染时参加营养免疫。有人发现与白血病相关的抑制物也是一种铁蛋白。在临床上，血清铁蛋白是一个很有价值的指标，其值低为缺铁，值高为铁过多，这与肝细胞坏死。炎症、肿瘤有关。
其他的含铁蛋白质，如含铁酶类，虽然它们的含铁量仅占人体总铁量的0．1％左右，但所起的作用至关重大。它们参与了体内的重要生物化学过程，特别是在生物氧化中起重要作用。营养物质通过生物氧化而获得生命活动所需要的能量。含铁酶类中的过氧化物酶、过氧化氢酶、单胺氧化酶在组织内起着分解代谢废物的解毒作用；过氧化物酶还具有杀菌的机能。
铁是组织代谢不可缺少的物质，缺铁可引起多种组织改变和功能失调，如影响淋巴组织的发育和对感染的抵抗力。所以，人们应多食用富含铁的食物，如动物肝脏、动物血和瘦肉，以增强抵抗力。
缺铁有些特殊表现
2004-1-31
婴幼儿经常会患缺铁性贫血，临床表现为皮肤黏膜苍白、厌食、乏力、疲倦、发育迟缓，重症者甚至会有浮肿及心脏扩大等症状。除以上所讲，另外还有一些特殊表现：
巩膜发蓝：因为铁是合成胶原的一个重要辅助因子，所以当体内缺铁后，就十分容易阻断胶原合成，而使胶原纤维构成的巩膜变得十分薄弱，其下部的色素膜就会显出蓝色。
呼吸暂停：少数患儿在哭闹时哭声突然减弱的状态下随即呼吸渐止，面部逐渐出现青紫现象，约10~25秒左右意识丧失，且角弓反张并伴有尿失禁、抽搐等症。约1~3分钟后恢复正常，渐有呼吸，青紫渐渐消失，意识也慢慢恢复，肌肉逐渐松弛。
智力低下：机体缺铁会使对于脑组织代谢十分重要的多种含酶活性降低。铁会影响大脑左半球的感知运动，其电生理活动会影响婴幼儿智力及语言。婴幼儿缺铁会引起烦躁、不安及破坏行为。
少微笑：肌体内血红蛋白中的铁可输送氧气并输出二氧化碳。婴幼儿体内缺铁会导致组织细胞内缺氧而使活动能力下降，出现不爱笑、疲倦、食欲减退等症状。
缺铁性贫血可发生于下列几种情况；
一、铁的需要量增加而摄入不足：
在生长快速的婴幼儿、儿童、月经过多、妊娠期或哺乳期的妇女，铁的需要量增多，如果饮食中缺少则易致铁性贫血。
二、铁的吸收不良：
因铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血者比较少见。
三、失血：
失血，尤其是慢性失血，是缺铁性贫血最多见、最重要的原因。消化道出血如溃疡病、癌、钩虫病、食道静脉曲张出血、痔出血、服用水杨酸盐后发生胃窦炎以及其他可引起慢性出血的疾病，妇女月经过多和溶血性贫血伴含铁血黄素尿或血红蛋白尿等均可引起缺铁性贫血。
缺铁性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。铁耗竭期，贮存铁耗尽，血清铁蛋白减低，此时并无贫血，若缺铁进一步加重。贮存铁耗尽，血清铁蛋白和血清铁下降，总铁结合力增高，出现缺铁性贫血。
症状
本病临床表现有①原发病的临床表现；②贫血本身引起的症状；③由于含铁酶活力降低致使组织与器官内呼吸障碍而引起的症状。
一、上皮组织损害引起的症状：细胞内含铁酶减少，是上皮变化的主要原因。
（1）口角炎与舌炎：约10－70％患者有口角炎、舌面光滑与舌乳头萎缩，尤其老年人明显。
（2）食道蹼。
（3）萎缩性胃炎与胃酸缺乏。
（4）皮肤与指甲变化：皮肤干燥、角化和萎缩、毛发易折与脱落；指甲不光整、扁平甲，反甲和灰甲。
二、神经系统方面症状：
约15－30％患者表现神经痛（以头痛为主），感觉异常，严重者可有颅内压增高和视乳头水肿。5－50％患者有精神、行为方面的异常，例如注意力不集中，易激动、精神迟滞和异食癖。原因是缺铁不仅影响脑组织的氧化代谢与神经传导，也能导致与行为有关的线粒体单胺酸氧化酶的活性降低。
三、脾肿大：其原因与红细胞寿命缩短有关。
检查
一、血象：
早期或轻度缺铁可以没有贫血或仅极轻度贫血。晚期或严重缺铁有典型的小细胞低色素型贫血。红细胞压积和血红蛋白浓度降低的程度通过红细胞计数减少的程度。
二、骨髓象：
骨髓增生活跃，粒红比例降低，红细胞系统增生明显活跃。中幼红细胞比例增多，体积比一般的中幼红细胞略小，边缘不整齐，胞浆少，染色偏兰，核固缩似晚幼红细胞，表明胞浆发育落后于核，粒系细胞和巨核细胞数量和形态均正常。
三、骨髓铁染色。
四、血清铁蛋白。
五、血清铁。
治疗
治疗缺铁性贫血的原则是：①病因治疗：尽可能除去引起缺铁和贫血的原因；②补充足够量的铁以供机体合成血红蛋白，补充体内铁的贮存量至正常水平。
一、病因治疗：
病因治疗对纠正贫血的效果，速度及防止其复发均有重要意义。
二、铁剂治疗：
（一）口服铁剂：最常用的制剂为硫酸亚铁，富马酸铁（富血酸）。服药时忌茶，以免铁被鞣酸沉淀而不能被吸收。
（二）注射铁剂：一般尽量用口服药治疗，仅在下列情况下才应用注射铁剂：①肠道对铁的吸收不良，例如胃切除或胃肠吻合术后、慢性腹泻、脂肪痢等；②胃肠道疾病可由于口服铁剂后症状加重，例如消化性溃疡，溃疡性结肠炎、节段性结肠炎、胃切除后胃肠功能紊乱及妊娠时持续呕吐等；③口服铁剂虽经减量而仍有严重胃肠道反应。
常用的铁注射剂有右旋糖酐铁及山梨醇枸橼酸铁。
（三）辅助治疗：加强营养，增加含铁丰富的食品。
现代医学研究发现，缺铁可影响体内酶的活力和血红蛋白的合成；若尚无明显的贫血症状，医学上则称为“隐性缺铁症”。患此症“隐性缺铁症”的少女，往往情绪不稳定，好激动，易哭泣，易误诊为轻度精神*症。但一旦确诊，及时补铁可以纠正与康复。
少女之所以易发生“隐性缺铁症”，其原因概括起来不外乎三点：
一，月经过多引起失血。少女月经刚刚来潮时往往不够规律，有的甚至发生功能性子宫出血，而大多数少女碍于面子不会告诉父母，得不到及时治疗。血液中含有一定的铁元素，失血多即可导致缺铁。
二，偏食导致营养不良。有的少女对含铁量较高的蛋类、动物肝脏、大豆、菠菜等食用很少，或根本不食用，导致铁吸收的来源减少，最终导致缺铁。
三，盲目减肥影响吸收。有的少女不了解自身的生理特点，过多追求苗条的身材，常常盲目节食减肥，使本来处于生长发育期的身体受到严重影响，营养逐渐缺乏，从而引起缺铁。
对“隐性缺铁症”，治疗很简单，关键在于预防。凡是月经量过大者，应采取控制措施，以防引起缺铁。在饮食上，应讲究科学，注意适量补铁，多食用含铁较高的食物，不挑食不偏食，不盲目减肥。
一旦怀疑少女缺铁，应及时去医院化验检查，以便尽早治疗。本病是不难治疗的，一般可口服硫酸亚铁，每次0．3－0．6克，每日3次，连服8－12周，开始可小剂量服用。如胃肠道反应严重，可用其他铁剂。此外，也可根据具体病情服用中药，如当归养血膏。
当然，补铁的最佳途径是饮食上多吃含铁的食品，如瘦肉、紫菜、海带、黑木耳，肝类等，同时亦应注意蛋白质和维生素C的补充，以便铁的吸收和利用；其次，家庭最好使用铁制饮具。
经常舌痛可能缺铁
舌痛是许多疾病都可能产生的一种症状，除了更年期综合征外，还有各种贫血、营养缺乏、内分泌紊乱、皮肤疾病、精神因素等，都可出现舌痛，所以在治疗前，做出正确的诊断是很重要的。
经临床发现有相当一部分人舌痛是由于缺铁所引起，而尤以50岁左右的妇女为多见。缺铁所造成的中老年妇女的舌痛，往往不容易被早期确诊。这是因当病人尚处在隐蔽的缺铁状态时，即可产生早期口腔症状，这时，一般常规血液化验红细胞计数及血红蛋白测定，结果均在正常范围之内，只是进一步测定血清铁时，才能发现铁含量降低。缺铁性贫血大体可分为三期：第一期为缺铁潜伏前期；第二期为缺铁潜伏期；第三期显缺铁贫血期。病人在第二期即可产生舌痛等口腔症状，只有到第三期血液常规化验才能发现异常。
缺铁造成口腔症状的原因，大多数有关人员认为为口腔黏膜和舌乳头受缺铁变化的影响，产生代谢改变及萎缩所致。同时还可并发口舌黏膜溃疡、口角炎、口腔真菌感染、味觉减退等症状和疾患。
缺铁尚有一种严重的特殊类型，医学上称做普一广氏综合征或称缺铁性吞咽困难综合征。多见于40～50岁的妇女，主要表现为舌痛及吞咽困难（食道上段功能性痉挛所致）、皮肤瘙痒、苍白萎黄。指甲扁平或凹陷为匙状反甲。常规血液化验检查，即有明显的异常。主要原因是病人对铁摄入不足，吸引不良或慢性失血，造成体内长期严重缺铁所致。为了预防缺铁，应在日常膳食中适当多吃些含铁丰富的主、副食，如小米、动物肝脏、鱼、肉、豆腐、海带、虾皮、核桃、松子、萝卜缨、菠菜、番茄以及一切叶色深绿的蔬菜，并且少放油，多加水和醋也能增加食物中的含铁量。
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时间：2023-10-11 16:50
铁是人体必需的化学元素之一。它是人体许多生理过程中不可缺少的物质，也是血红蛋白的核心部分。铁与原噗林结合成血红素，血红素与珠蛋白结合成血红蛋白肌红蛋白和细胞中许多有重要功能的酶，如细胞色素C、细胞色素氧化酶、细胞色素还原酶、过氧化物酶、过氧化氢酶、还原型烟酰胺腺嘌呤二核甘酸(NADH)脱氢酶等，均含有与蛋白质结合的铁。
正常*体内铁的总量约为2～4克，或男子约50毫克/公斤，女子约35毫克/公斤，其中2/3 ～4/5为血红蛋白铁，其余均为贮存铁。
人对铁的需要量因年龄和生理状况而不同。一个正常的男子或绝经后的妇女，每天从食物中吸取的铁只需补充每天所排泄或丧失极微量的铁，平均约1毫克。但在生长发育时期的婴儿、儿童、青少年和育龄妇女，对铁的需要量都要多些。另外，由於食物中铁能被肠道吸收的仅是较小一部分，所以从食物中供应的铁常要比需要量多几十倍。
正常情况下，人体内的铁主要来自食物。多数食物中都含有少量铁。食物中铁含量最高者为黑木耳、海带、发菜、紫菜、香茹、猪肝等，其次为豆类、肉类、血、蛋等。人体对各种食物中铁的吸收量是不同的。从动物的肝、肌肉、血和黄豆等中能被吸收的铁可达15%～20%，而谷物、蔬菜或水果则为1.7%～7.9%。用铁锅做饭菜也能得到相当量的无机铁。人体从食物中补充的铁只有极小的一部分，而大部分来自红细胞破坏后，从血红蛋白中分解出来的铁的重新再利用。胎儿体内需要的铁全部来自母体。在病理情况下，铁可以从药物性铁或输血获得。
铁在体内吸收的机理较为复杂。一般认为，整个肠道对简单的铁化合物均能吸收，但以十二指肠的吸收能力最强。人体对铁的排泄是相当稳定的，因此人体不是通过排泄而是依靠吸收来调节体内铁的平衡。如体内缺铁时，铁的吸收增多。缺氧、贫血、红细胞生成加速均促进铁的吸收增加；而体内铁过多时，铁的吸收能自动减少。
从肠道吸收进入血浆的铁，或从红细胞破坏释放出来的铁，在血浆铜蓝蛋白的催化下变成Fe3+，才能与血浆转铁蛋白结合，然后被输送至骨髓中幼红细胞或其他各需铁组织。正常情况下，血浆中的转铁蛋白仅有约1/3与铁结合。能够与血浆铁结合的转铁蛋白总量称为铁总结合力(TIBC)。当血浆(清)减少，铁总结合力就增高，转铁蛋白饱和度(血清铁/血清铁总结合力×100)降低；反之则升高。正常人的转铁蛋白饱和度为(35±15)%。血浆转铁蛋白中铁池的总量不超过3毫克，但每天转换的铁约为30毫克。
进入骨髓幼红细胞的铁聚集成小粒，称为「铁小粒」，这类幼红细胞则称为「铁粒幼细胞」。在幼红细胞线粒体中，铁在血红素合成酶的作用下，与原噗林9结合成血红素。4个血红素分子分别与4条珠蛋白链连结而成血红蛋白。血红素合成后，多余的铁从幼红细胞中被排出，进入巨噬细胞。当幼红细胞内合成的血红蛋白足够时，细胞亦已成熟，此时细胞核被排出，成为成熟的红细胞。
当红细胞衰老进入脾脏及其单核巨噬细胞系统(肝、骨髓)时被破坏，将铁释放出来，又与血浆转铁蛋白结合，再次被输送至骨髓幼红细胞内，重新用来合成血红蛋白。多余的铁还可被送至其他需铁的组织，或以铁蛋白、含铁血黄素的形式贮存在肝、脾、骨髓等器官、组织的单核巨噬细胞系统中。铁蛋白不但具有贮存铁的功能，而且还有保护机体免於铁中毒的作用。因为游离铁是有毒性的，游离铁与脱铁铁蛋白结合成铁蛋白，就能防止血液中游离铁浓度过高而产生中毒反应。铁在正常情况下，基本上不被排出体外，而是进入全身的铁代谢池，可以无数次的重新被利用。
铁进入肠道，被肠粘膜细胞吸收后，部分铁进入血浆，部分铁留在肠粘膜细胞内，随著肠粘膜细胞衰老、脱落而进入肠腔，随粪便排出体外。这是铁的主要排泄途径。此外，铁也通过尿、汗等排出，但量极微小。出血也可使铁丧失。妇女在来月经时、妊娠和分娩、哺乳时都丧失较多的铁。所以，育龄妇女更容易缺铁。
参考资料：http://www.jkzixun.com/zhuanti/zhpinxue/095.html
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时间：2023-10-11 16:51
1、需铁量增加而摄入量不足 儿童在生长期和婴儿哺乳期需铁量增加，尤其是早产儿、孪生儿或母亲原有贫血者。婴儿原来铁贮量已不足，如果仅以含铁较少的人乳喂养，出牙后又不及时补给蛋类、青菜类、肉类和动物肝等含铁较多的副食品，即可导致缺铁性贫血。妊娠和哺乳期中需铁量增加，加之妊娠期胃肠功能紊乱，胃酸缺乏，影响铁吸睡，尤其是在多次妊娠后，很容易引起缺铁性贫血。青少年因生长迅速，需铁量增加，尤以青年妇女，由于月经失血，若长期所食食物含铁不足，也可发生缺铁。
2、贮存铁消耗过我 由于体内总铁量的2/3存在于红细胞内，因此反复、多量失血可显著消耗体内铁贮量。钩虫病引起慢性少量肠道出血、上消化道溃疡反复多次出血、多年肛肠出血或妇女月经量过多等长期的损失，最终导致体内铁贮量不足，以致发生缺铁性贫血。此外，阵发性睡眠性血红蛋白尿、人造机械心瓣膜引起的机械性溶血，以及特发性肺含铁血黄素沉着症，均可因长期尿内失铁而致贫血。
3、游离铁丧失过多，激离铁可随胃肠道上皮细胞衰老和不断脱落而丧失。在萎缩性胃炎、胃大部切除以及脂肪泻时，上皮细胞更新率加愉，所以游离铁丧失也增多。 缺铁不仅引起血红素合成减少，而且由于红细胞内含铁酶（如细胞色素氧化酶等）活性降低，影响电子传递系统，可相起脂质、蛋白质及糖代谢异常，导致红细胞异常，易于在脾内破坏而缩短其生命期。
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时间：2023-10-11 16:51
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时间：2023-10-11 16:52
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时间：2023-10-11 16:50
铁。铁存在于人体所有的细胞内，各组织、器官包括各内分泌腺都含有铁。肝脏、脾脏和肺组织内含量较为丰富。*体内含铁3～5克，大部分都以蛋白质复合物形式存在，极少部分以离子的形态存在。
大约65％的铁存在于血红蛋白中，血红蛋白在人体内主要执行输送氧和携带排出二氧化碳的任务。此外，血红蛋白还有维持血液酸碱平衡的作用。
人体中大约35％的铁为储存铁，储存铁的主要形式是铁蛋白，主要分布在肝脏、脾脏、骨髓等网状内皮系统。整个铁蛋白分子呈球形，具有相当大的结合和贮存铁的能力，这种能力足以维持体内铁的供应。铁蛋白具有调节肠道铁吸收的功能，还可防止原子铁对组织和细胞产生毒性作用。另外，铁蛋白有调节粒细胞和巨噬细胞的作用，在感染时参加营养免疫。有人发现与白血病相关的抑制物也是一种铁蛋白。在临床上，血清铁蛋白是一个很有价值的指标，其值低为缺铁，值高为铁过多，这与肝细胞坏死。炎症、肿瘤有关。
其他的含铁蛋白质，如含铁酶类，虽然它们的含铁量仅占人体总铁量的0．1％左右，但所起的作用至关重大。它们参与了体内的重要生物化学过程，特别是在生物氧化中起重要作用。营养物质通过生物氧化而获得生命活动所需要的能量。含铁酶类中的过氧化物酶、过氧化氢酶、单胺氧化酶在组织内起着分解代谢废物的解毒作用；过氧化物酶还具有杀菌的机能。
铁是组织代谢不可缺少的物质，缺铁可引起多种组织改变和功能失调，如影响淋巴组织的发育和对感染的抵抗力。所以，人们应多食用富含铁的食物，如动物肝脏、动物血和瘦肉，以增强抵抗力。
缺铁有些特殊表现
2004-1-31
婴幼儿经常会患缺铁性贫血，临床表现为皮肤黏膜苍白、厌食、乏力、疲倦、发育迟缓，重症者甚至会有浮肿及心脏扩大等症状。除以上所讲，另外还有一些特殊表现：
巩膜发蓝：因为铁是合成胶原的一个重要辅助因子，所以当体内缺铁后，就十分容易阻断胶原合成，而使胶原纤维构成的巩膜变得十分薄弱，其下部的色素膜就会显出蓝色。
呼吸暂停：少数患儿在哭闹时哭声突然减弱的状态下随即呼吸渐止，面部逐渐出现青紫现象，约10~25秒左右意识丧失，且角弓反张并伴有尿失禁、抽搐等症。约1~3分钟后恢复正常，渐有呼吸，青紫渐渐消失，意识也慢慢恢复，肌肉逐渐松弛。
智力低下：机体缺铁会使对于脑组织代谢十分重要的多种含酶活性降低。铁会影响大脑左半球的感知运动，其电生理活动会影响婴幼儿智力及语言。婴幼儿缺铁会引起烦躁、不安及破坏行为。
少微笑：肌体内血红蛋白中的铁可输送氧气并输出二氧化碳。婴幼儿体内缺铁会导致组织细胞内缺氧而使活动能力下降，出现不爱笑、疲倦、食欲减退等症状。
缺铁性贫血可发生于下列几种情况；
一、铁的需要量增加而摄入不足：
在生长快速的婴幼儿、儿童、月经过多、妊娠期或哺乳期的妇女，铁的需要量增多，如果饮食中缺少则易致铁性贫血。
二、铁的吸收不良：
因铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血者比较少见。
三、失血：
失血，尤其是慢性失血，是缺铁性贫血最多见、最重要的原因。消化道出血如溃疡病、癌、钩虫病、食道静脉曲张出血、痔出血、服用水杨酸盐后发生胃窦炎以及其他可引起慢性出血的疾病，妇女月经过多和溶血性贫血伴含铁血黄素尿或血红蛋白尿等均可引起缺铁性贫血。
缺铁性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。铁耗竭期，贮存铁耗尽，血清铁蛋白减低，此时并无贫血，若缺铁进一步加重。贮存铁耗尽，血清铁蛋白和血清铁下降，总铁结合力增高，出现缺铁性贫血。
症状
本病临床表现有①原发病的临床表现；②贫血本身引起的症状；③由于含铁酶活力降低致使组织与器官内呼吸障碍而引起的症状。
一、上皮组织损害引起的症状：细胞内含铁酶减少，是上皮变化的主要原因。
（1）口角炎与舌炎：约10－70％患者有口角炎、舌面光滑与舌乳头萎缩，尤其老年人明显。
（2）食道蹼。
（3）萎缩性胃炎与胃酸缺乏。
（4）皮肤与指甲变化：皮肤干燥、角化和萎缩、毛发易折与脱落；指甲不光整、扁平甲，反甲和灰甲。
二、神经系统方面症状：
约15－30％患者表现神经痛（以头痛为主），感觉异常，严重者可有颅内压增高和视乳头水肿。5－50％患者有精神、行为方面的异常，例如注意力不集中，易激动、精神迟滞和异食癖。原因是缺铁不仅影响脑组织的氧化代谢与神经传导，也能导致与行为有关的线粒体单胺酸氧化酶的活性降低。
三、脾肿大：其原因与红细胞寿命缩短有关。
检查
一、血象：
早期或轻度缺铁可以没有贫血或仅极轻度贫血。晚期或严重缺铁有典型的小细胞低色素型贫血。红细胞压积和血红蛋白浓度降低的程度通过红细胞计数减少的程度。
二、骨髓象：
骨髓增生活跃，粒红比例降低，红细胞系统增生明显活跃。中幼红细胞比例增多，体积比一般的中幼红细胞略小，边缘不整齐，胞浆少，染色偏兰，核固缩似晚幼红细胞，表明胞浆发育落后于核，粒系细胞和巨核细胞数量和形态均正常。
三、骨髓铁染色。
四、血清铁蛋白。
五、血清铁。
治疗
治疗缺铁性贫血的原则是：①病因治疗：尽可能除去引起缺铁和贫血的原因；②补充足够量的铁以供机体合成血红蛋白，补充体内铁的贮存量至正常水平。
一、病因治疗：
病因治疗对纠正贫血的效果，速度及防止其复发均有重要意义。
二、铁剂治疗：
（一）口服铁剂：最常用的制剂为硫酸亚铁，富马酸铁（富血酸）。服药时忌茶，以免铁被鞣酸沉淀而不能被吸收。
（二）注射铁剂：一般尽量用口服药治疗，仅在下列情况下才应用注射铁剂：①肠道对铁的吸收不良，例如胃切除或胃肠吻合术后、慢性腹泻、脂肪痢等；②胃肠道疾病可由于口服铁剂后症状加重，例如消化性溃疡，溃疡性结肠炎、节段性结肠炎、胃切除后胃肠功能紊乱及妊娠时持续呕吐等；③口服铁剂虽经减量而仍有严重胃肠道反应。
常用的铁注射剂有右旋糖酐铁及山梨醇枸橼酸铁。
（三）辅助治疗：加强营养，增加含铁丰富的食品。
现代医学研究发现，缺铁可影响体内酶的活力和血红蛋白的合成；若尚无明显的贫血症状，医学上则称为“隐性缺铁症”。患此症“隐性缺铁症”的少女，往往情绪不稳定，好激动，易哭泣，易误诊为轻度精神*症。但一旦确诊，及时补铁可以纠正与康复。
少女之所以易发生“隐性缺铁症”，其原因概括起来不外乎三点：
一，月经过多引起失血。少女月经刚刚来潮时往往不够规律，有的甚至发生功能性子宫出血，而大多数少女碍于面子不会告诉父母，得不到及时治疗。血液中含有一定的铁元素，失血多即可导致缺铁。
二，偏食导致营养不良。有的少女对含铁量较高的蛋类、动物肝脏、大豆、菠菜等食用很少，或根本不食用，导致铁吸收的来源减少，最终导致缺铁。
三，盲目减肥影响吸收。有的少女不了解自身的生理特点，过多追求苗条的身材，常常盲目节食减肥，使本来处于生长发育期的身体受到严重影响，营养逐渐缺乏，从而引起缺铁。
对“隐性缺铁症”，治疗很简单，关键在于预防。凡是月经量过大者，应采取控制措施，以防引起缺铁。在饮食上，应讲究科学，注意适量补铁，多食用含铁较高的食物，不挑食不偏食，不盲目减肥。
一旦怀疑少女缺铁，应及时去医院化验检查，以便尽早治疗。本病是不难治疗的，一般可口服硫酸亚铁，每次0．3－0．6克，每日3次，连服8－12周，开始可小剂量服用。如胃肠道反应严重，可用其他铁剂。此外，也可根据具体病情服用中药，如当归养血膏。
当然，补铁的最佳途径是饮食上多吃含铁的食品，如瘦肉、紫菜、海带、黑木耳，肝类等，同时亦应注意蛋白质和维生素C的补充，以便铁的吸收和利用；其次，家庭最好使用铁制饮具。
经常舌痛可能缺铁
舌痛是许多疾病都可能产生的一种症状，除了更年期综合征外，还有各种贫血、营养缺乏、内分泌紊乱、皮肤疾病、精神因素等，都可出现舌痛，所以在治疗前，做出正确的诊断是很重要的。
经临床发现有相当一部分人舌痛是由于缺铁所引起，而尤以50岁左右的妇女为多见。缺铁所造成的中老年妇女的舌痛，往往不容易被早期确诊。这是因当病人尚处在隐蔽的缺铁状态时，即可产生早期口腔症状，这时，一般常规血液化验红细胞计数及血红蛋白测定，结果均在正常范围之内，只是进一步测定血清铁时，才能发现铁含量降低。缺铁性贫血大体可分为三期：第一期为缺铁潜伏前期；第二期为缺铁潜伏期；第三期显缺铁贫血期。病人在第二期即可产生舌痛等口腔症状，只有到第三期血液常规化验才能发现异常。
缺铁造成口腔症状的原因，大多数有关人员认为为口腔黏膜和舌乳头受缺铁变化的影响，产生代谢改变及萎缩所致。同时还可并发口舌黏膜溃疡、口角炎、口腔真菌感染、味觉减退等症状和疾患。
缺铁尚有一种严重的特殊类型，医学上称做普一广氏综合征或称缺铁性吞咽困难综合征。多见于40～50岁的妇女，主要表现为舌痛及吞咽困难（食道上段功能性痉挛所致）、皮肤瘙痒、苍白萎黄。指甲扁平或凹陷为匙状反甲。常规血液化验检查，即有明显的异常。主要原因是病人对铁摄入不足，吸引不良或慢性失血，造成体内长期严重缺铁所致。为了预防缺铁，应在日常膳食中适当多吃些含铁丰富的主、副食，如小米、动物肝脏、鱼、肉、豆腐、海带、虾皮、核桃、松子、萝卜缨、菠菜、番茄以及一切叶色深绿的蔬菜，并且少放油，多加水和醋也能增加食物中的含铁量。
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时间：2023-10-11 16:50
铁是人体必需的化学元素之一。它是人体许多生理过程中不可缺少的物质，也是血红蛋白的核心部分。铁与原噗林结合成血红素，血红素与珠蛋白结合成血红蛋白肌红蛋白和细胞中许多有重要功能的酶，如细胞色素C、细胞色素氧化酶、细胞色素还原酶、过氧化物酶、过氧化氢酶、还原型烟酰胺腺嘌呤二核甘酸(NADH)脱氢酶等，均含有与蛋白质结合的铁。
正常*体内铁的总量约为2～4克，或男子约50毫克/公斤，女子约35毫克/公斤，其中2/3 ～4/5为血红蛋白铁，其余均为贮存铁。
人对铁的需要量因年龄和生理状况而不同。一个正常的男子或绝经后的妇女，每天从食物中吸取的铁只需补充每天所排泄或丧失极微量的铁，平均约1毫克。但在生长发育时期的婴儿、儿童、青少年和育龄妇女，对铁的需要量都要多些。另外，由於食物中铁能被肠道吸收的仅是较小一部分，所以从食物中供应的铁常要比需要量多几十倍。
正常情况下，人体内的铁主要来自食物。多数食物中都含有少量铁。食物中铁含量最高者为黑木耳、海带、发菜、紫菜、香茹、猪肝等，其次为豆类、肉类、血、蛋等。人体对各种食物中铁的吸收量是不同的。从动物的肝、肌肉、血和黄豆等中能被吸收的铁可达15%～20%，而谷物、蔬菜或水果则为1.7%～7.9%。用铁锅做饭菜也能得到相当量的无机铁。人体从食物中补充的铁只有极小的一部分，而大部分来自红细胞破坏后，从血红蛋白中分解出来的铁的重新再利用。胎儿体内需要的铁全部来自母体。在病理情况下，铁可以从药物性铁或输血获得。
铁在体内吸收的机理较为复杂。一般认为，整个肠道对简单的铁化合物均能吸收，但以十二指肠的吸收能力最强。人体对铁的排泄是相当稳定的，因此人体不是通过排泄而是依靠吸收来调节体内铁的平衡。如体内缺铁时，铁的吸收增多。缺氧、贫血、红细胞生成加速均促进铁的吸收增加；而体内铁过多时，铁的吸收能自动减少。
从肠道吸收进入血浆的铁，或从红细胞破坏释放出来的铁，在血浆铜蓝蛋白的催化下变成Fe3+，才能与血浆转铁蛋白结合，然后被输送至骨髓中幼红细胞或其他各需铁组织。正常情况下，血浆中的转铁蛋白仅有约1/3与铁结合。能够与血浆铁结合的转铁蛋白总量称为铁总结合力(TIBC)。当血浆(清)减少，铁总结合力就增高，转铁蛋白饱和度(血清铁/血清铁总结合力×100)降低；反之则升高。正常人的转铁蛋白饱和度为(35±15)%。血浆转铁蛋白中铁池的总量不超过3毫克，但每天转换的铁约为30毫克。
进入骨髓幼红细胞的铁聚集成小粒，称为「铁小粒」，这类幼红细胞则称为「铁粒幼细胞」。在幼红细胞线粒体中，铁在血红素合成酶的作用下，与原噗林9结合成血红素。4个血红素分子分别与4条珠蛋白链连结而成血红蛋白。血红素合成后，多余的铁从幼红细胞中被排出，进入巨噬细胞。当幼红细胞内合成的血红蛋白足够时，细胞亦已成熟，此时细胞核被排出，成为成熟的红细胞。
当红细胞衰老进入脾脏及其单核巨噬细胞系统(肝、骨髓)时被破坏，将铁释放出来，又与血浆转铁蛋白结合，再次被输送至骨髓幼红细胞内，重新用来合成血红蛋白。多余的铁还可被送至其他需铁的组织，或以铁蛋白、含铁血黄素的形式贮存在肝、脾、骨髓等器官、组织的单核巨噬细胞系统中。铁蛋白不但具有贮存铁的功能，而且还有保护机体免於铁中毒的作用。因为游离铁是有毒性的，游离铁与脱铁铁蛋白结合成铁蛋白，就能防止血液中游离铁浓度过高而产生中毒反应。铁在正常情况下，基本上不被排出体外，而是进入全身的铁代谢池，可以无数次的重新被利用。
铁进入肠道，被肠粘膜细胞吸收后，部分铁进入血浆，部分铁留在肠粘膜细胞内，随著肠粘膜细胞衰老、脱落而进入肠腔，随粪便排出体外。这是铁的主要排泄途径。此外，铁也通过尿、汗等排出，但量极微小。出血也可使铁丧失。妇女在来月经时、妊娠和分娩、哺乳时都丧失较多的铁。所以，育龄妇女更容易缺铁。
参考资料：http://www.jkzixun.com/zhuanti/zhpinxue/095.html
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时间：2023-10-11 16:51
1、需铁量增加而摄入量不足 儿童在生长期和婴儿哺乳期需铁量增加，尤其是早产儿、孪生儿或母亲原有贫血者。婴儿原来铁贮量已不足，如果仅以含铁较少的人乳喂养，出牙后又不及时补给蛋类、青菜类、肉类和动物肝等含铁较多的副食品，即可导致缺铁性贫血。妊娠和哺乳期中需铁量增加，加之妊娠期胃肠功能紊乱，胃酸缺乏，影响铁吸睡，尤其是在多次妊娠后，很容易引起缺铁性贫血。青少年因生长迅速，需铁量增加，尤以青年妇女，由于月经失血，若长期所食食物含铁不足，也可发生缺铁。
2、贮存铁消耗过我 由于体内总铁量的2/3存在于红细胞内，因此反复、多量失血可显著消耗体内铁贮量。钩虫病引起慢性少量肠道出血、上消化道溃疡反复多次出血、多年肛肠出血或妇女月经量过多等长期的损失，最终导致体内铁贮量不足，以致发生缺铁性贫血。此外，阵发性睡眠性血红蛋白尿、人造机械心瓣膜引起的机械性溶血，以及特发性肺含铁血黄素沉着症，均可因长期尿内失铁而致贫血。
3、游离铁丧失过多，激离铁可随胃肠道上皮细胞衰老和不断脱落而丧失。在萎缩性胃炎、胃大部切除以及脂肪泻时，上皮细胞更新率加愉，所以游离铁丧失也增多。 缺铁不仅引起血红素合成减少，而且由于红细胞内含铁酶（如细胞色素氧化酶等）活性降低，影响电子传递系统，可相起脂质、蛋白质及糖代谢异常，导致红细胞异常，易于在脾内破坏而缩短其生命期。
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时间：2023-10-11 16:51
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