如果人迅速地从很深的水底浮起来,会有什么后果?
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发布时间：2022-05-01 12:56
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时间：2023-10-13 17:26
减压病旧称沉箱病或潜水员病。减压病是指人体在高气压环境下，停留一定时间后，在转向正常气压时，因减压过速，气压幅度降低过大所引起的一种疾病。在急速减压时，人体组织和血液中原来溶解的氮气，游离为气相，形成气泡，造成血液循环障碍和组织损伤。飞行员自地面(常压)迅速飞向8000m的高空(低压)时，若座舱密闭不严，也能发生减压病。
[发病机制]
水下作业时，身体每下潜lOm，大致相当于增加一个大气压的压力，所增加的压力称附加压。附加压和地面大气压的总和，称总压或绝对压 (ATA)。机体在高气压环境下，肺泡内各种气体分压随之增高，并立即与吸入压缩空气中各种气体的分压相平衡。因肺泡内气体分压高于血液中气体压力，气体便按照波义耳定律，相应地增加了气体在血液中的溶解量，再经血循环运送至各组织。其中大部分氧及二氧化碳迅速被血红蛋白及血浆内成分所吸收，仅少量以物理状态游离于体液中。氮在体液内的溶解量与气压高低和停留时间长短成正比。由于氮在各组织中溶解度不同，因此在组织中分布也不相等。氮在脂肪中溶解度约为血液中的5倍，所以大部分氮集中于脂肪和神经组织中。
当人体由高气压环境逐步转向正常气压时，体内多余的氮便由组织中释放而进入血液，并经肺泡逐渐而缓慢地排出体外，无不良后果。当减压过速，超过外界总气压过多时，就无法继续维持溶解状态，于是在几秒至几分钟内游离为气相，以气泡形式聚积于组织和血液中;减压愈快，产生气泡愈速，聚积量也愈多。氮可长期以气泡状态存在。在脂肪较多而血循环较少的组织中，如脂肪组织、外周神经髓鞘、中枢神经白质、肌键和关节囊的结缔组织等，脱氮困难。除了血管内的气泡外，氮气泡往往聚积于血管壁外，挤压周围组织和血管，并刺激神经末梢，甚至压迫、撕裂组织，造成局部出血等症状。在脂肪少而血流通畅的组织中，氮气泡多在血管内形成栓塞，阻碍血液循环。氮气泡并可引起血管痉挛，导致远端组织缺血、水肿及出血。根据栓塞部位及其所引起的组织营养障碍程度和时间长短，可产生一系列症状。此外，由于血管内外气泡继续形成，造成组织缺氧及损伤，细胞释放出钾离子、肽、组胺类物质及蛋白水解酶等，后者又可刺激产生组胺及5-羟色胺。这类物质主要作用于微循环系统，致使血管平滑肌麻痹，微循环血管阻塞等，进而减低组织与体液内氮的脱饱和速度。所以在减压病的发病机制中，气泡形成是原发因素;但因液气界面作用，尚可继发引起一系列病理生理反应，使减压病的临床表现显得很复杂。
骨骼内气泡的特殊作用。骨骼是一个不能扩张的组织，股骨、肱骨、胫骨等长骨内黄骨髓含脂量高，血流很缓慢，减压时会产生多量气泡，直接压迫骨骼内的血管;骨骼营养血管内也有气栓与血栓，容易造成局部梗死，最终缓慢地引起无菌性的缺血性骨坏死。又称减压性骨坏死或无菌性骨坏死，其形成除了骨骼内气泡的特殊作用外，还有脂肪栓塞、血小板凝聚、气体引起渗透压改变、自体免疫等作用的综合结果。
[临床表现]
绝大多数患者症状发生在减压后1一2小时内，长者达6小时，甚至36小时。减压愈快，症状出现愈早，病情也愈重。严格遵守减压规则，可以不发病。
(一)皮肤 瘙痒及皮肤灼热最多见。瘙痒可发生在局部或累及全身，以皮下脂肪较多处为重，主要由于气泡刺激皮下末梢神经所致。由于皮肤血管被气泡栓塞，可见缺血 (苍白色)与静脉淤血 (青紫色)共存，而呈大理石样斑纹。大量气体在皮下组织聚积时，也可形成皮下气肿。
(二)肌内骨骼系统 约90%的病例出现肢体疼痛。轻者有劳累后酸痛，重者可呈搏动、针刺或撕裂样难以忍受的剧痛。患肢保持弯曲位，以求减轻疼痛，又称屈肢症或弯痛 。疼痛部位在潜水作业者以上肢为多，沉箱作业则以下肢为多，主要由于深度较大，时间较长且劳动强度较大之故。局部检查并无红肿和明显压痛。引起疼痛原因可由于神经受累、血管与肌肉痉挛、局部缺氧、肌键及骨关节损伤等。
减压性骨坏死 (无菌性骨坏死)。常在X线摄片时发现，其发病与潜水员工龄、年龄、潜水深度、下水频度、水下劳动强度、水下停留时间、出水减压程序和多次患过急性减压病明显有关。发病率11.5一63.76%不等。以肢骨上部最高46.0%，股骨上部37.7%、股骨下部8.3%、胫骨上部8.0%。如累及骨关节面时，能引起明显疼痛和活动障碍。
(三)神经系统 大多损害在脊髓，因该处血流灌注较差，特别是在供血较少的胸段。可发生截瘫，四肢感觉及运动功能障碍，以至尿潴留或大小便失禁等。如不及时进行有效治疗，病变可长期存在。
由于脑部血液供应丰富，脑部病变较少。如脑部血管被气泡栓塞，可产生头痛、眩晕、呕吐、运动失调、偏瘫，重者昏迷甚至死亡。特殊感官受累可产生内耳眩晕综合征、神经性耳聋、复视、视野缩小、视力减退等。
(四)循环、呼吸系统 血循环中有多量气体栓塞时，可引起心血管功能障碍，如脉搏增快、粘膜紫绀等，严重者并发低血容量休克。淋巴管受侵，可产生局部浮肿。如大量气体在肺小动脉及毛细血管内栓塞时，可引起肺梗死或肺水肿等。
(五)其他 如大网膜、肠系膜及胃血管中有气泡栓塞时，可引起腹痛、恶心、呕吐或腹泻甚至肠穿孔，肠麻痹等。患者也可有发热。
[诊断]
有潜水作业、沉箱作业、特殊的高空飞行史，且未遵守减压规定，并出现氮气泡压迫或血管栓塞症状和体征者，均应考虑为减压病。国外学者将减压病分为轻级 (Ⅰ型)和重级 (Ⅱ型)。凡中枢神经系统症状或循环、呼吸系统受累者均属重级。
我国卫生部将急性减压病分为轻、中、重*:①轻度表现为皮肤症状，如瘙痒、丘疹、大理石样斑纹、皮下出血，浮肿等;②中度主要发生于四肢大关节及其附近的肌肉关节痛;③凡出现神经系统、循环系统、呼吸系统和消化系统障碍之一者为重度。
采用多普勒 气泡检测仪能在症状未发生前，就能及时在心前区大血管内发现流动气泡，称为“超声监视”。本病疼痛症状须与一般外伤和炎症相鉴别。其他潜水疾病如肺气压伤、急性缺氧、氧中毒及氮麻醉等必须与潜水减压病鉴别。
对减压性骨坏死的常规诊断用X线片检查。用99m锝进行闪烁骨扫描显影或γ照相摄影，可较早发现一些在X线片上未能查到的病灶，但不能显示囊变与钙化病灶。CT较常规X线片检查更为确切，在早期骨坏死，CT更清楚地显示骨小梁增厚，也更易查出结构不清。常规X线片加上CT，仍为目前最容易和最有用的诊断减压性骨坏死的方法。MRI能查出早期骨损伤，可用于检查不确切的X线片，还可查出脊髓减压病的病变以及动脉气栓对脑的损伤。
[治疗]
(一)特殊治疗 及时送入高压舱中再加压治疗减压病是唯一有效的方法，可使90%以上的急性减压病获得治愈。近年来，我国用加压治疗，使有的慢性减压病患者症状明显减轻。加压治疗愈早愈好，以免时间过久招致组织严重损害而产生持久的后遗症。患者出舱后，应在舱旁观察6一24小时;如症状复发，应立即再次加压治疗。近来报道用氦和氧加压治疗神经性减压病的疗效，较空气和氧加压治疗为优。
(二)药物治疗 对严重病例，加压治疗只能排除气泡的栓塞作用，有时难以解决继发的生化变化及功能障碍。药物作为辅助疗法，一般应在减压病刚发病时就给药，效果较好。常用药物有血液扩容剂如低分子右旋糖酐、血浆和生理盐水，除了使血液扩容外，尚可抑制血小板粘附和聚集，减少血小板因子的活性，从而阻止血凝，改善症状和体征。近年来上海市杨浦区中心医院调查440名潜水员，见潜水后饮酒者急性减压病的发病率26.0%，明显低于潜水后不饮酒者74.0%(P<0.001)。乙醇不但是一有效的消泡剂，还能抑制血小板粘附到气泡壁上，且使血小板从气泡壁上解离下来，因而血小板数明显上升。因此，潜水员出水后迅速饮50度白酒75一150g治疗急性减压病，在无加压舱的边远地区更有实际意义。此外，小剂量阿司匹林可抑制血小板的聚集和释放作用。肾上腺皮质激素类药物可恢复血管的正常通透性，减少血浆渗出，缓解脑和脊髓水肿。根据病情可用多巴胺、氨茶碱、地西泮(安定)等对症处理。
(三)其他治疗 如有肌肉关节痛，在再加压后，可进行全身热水浴，并可用按摩及理疗等。有气急者，除再加压外，须保持安静，适量给氧吸入以及罕见并发症的治疗。
[预防]
(一)技术革新 采用管柱钻孔法及沉井代替沉箱，使工人在常压下工作，从根本上消灭减压病。氮氧潜水 (含氮67.5%、氧32.5%)可缩短减压时间，有利于预防减压病。
(二)严格遵守减压规则 我国交通部、铁道部己制订了具体规定。由于减压过程中，吸入二氧化碳愈多，减压病发病率也愈高，因此，降低二氧化碳十分重要。国外有人建议在隧道中空气成分的最低要求:氧20一22%、甲烷<10%、二氧化碳<
20OOppm、一氧化碳<2Oppm、油或颗粒物5mg/m3。此外，要作好潜水供气 (高压管路系统、装备检查、检修、保养、配气)及潜水技术保证等工作。
(三)保健措施
1.对潜水员尤其新潜水员，要进行医学防治知识教育，使潜水员了解减压病的发病原因及预防方法。
2.养成良好卫生习惯，建立合理生活制度。工作前应充分休息，防止过度疲劳;不饮酒和少饮水。工作后应立即脱下潮湿的工作服，饮热茶，洗热水浴，在温暖的室内休息半小时以上，以促进血液循环，使体内多余的氮加速排出。
3.每日应保证高热量 (一般每日约15072一16747kJ)、高蛋白、中等脂肪饮食，并适当增加各种维生素。维生素E具有一定的预防或减轻实验性减压病的作用，可能由于阻止或减少血小板内储存颗粒中5-羟色胺等生物活性物质的释放，不致发生血管内凝血。
4.进行潜水员就业前定期及下潜前体检。骨关节尤其四肢大关节每年应进行X线摄片，一直到停止高气压作业后4年为止。凡患有听觉器官、心血管系统、消化系统、呼吸系统、神经系统以及皮肤疾病，均不宜从事高压环境工作。重病后、体力衰弱者、远期骨折者、嗜酒者及肥胖者也均列为就业禁忌。
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时间：2023-10-13 17:26
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时间：2023-11-04 18:24
减压病旧称沉箱病或潜水员病。减压病是指人体在高气压环境下，停留一定时间后，在转向正常气压时，因减压过速，气压幅度降低过大所引起的一种疾病。在急速减压时，人体组织和血液中原来溶解的氮气，游离为气相，形成气泡，造成血液循环障碍和组织损伤。飞行员自地面(常压)迅速飞向8000m的高空(低压)时，若座舱密闭不严，也能发生减压病。
[发病机制]
水下作业时，身体每下潜lOm，大致相当于增加一个大气压的压力，所增加的压力称附加压。附加压和地面大气压的总和，称总压或绝对压 (ATA)。机体在高气压环境下，肺泡内各种气体分压随之增高，并立即与吸入压缩空气中各种气体的分压相平衡。因肺泡内气体分压高于血液中气体压力，气体便按照波义耳定律，相应地增加了气体在血液中的溶解量，再经血循环运送至各组织。其中大部分氧及二氧化碳迅速被血红蛋白及血浆内成分所吸收，仅少量以物理状态游离于体液中。氮在体液内的溶解量与气压高低和停留时间长短成正比。由于氮在各组织中溶解度不同，因此在组织中分布也不相等。氮在脂肪中溶解度约为血液中的5倍，所以大部分氮集中于脂肪和神经组织中。
当人体由高气压环境逐步转向正常气压时，体内多余的氮便由组织中释放而进入血液，并经肺泡逐渐而缓慢地排出体外，无不良后果。当减压过速，超过外界总气压过多时，就无法继续维持溶解状态，于是在几秒至几分钟内游离为气相，以气泡形式聚积于组织和血液中;减压愈快，产生气泡愈速，聚积量也愈多。氮可长期以气泡状态存在。在脂肪较多而血循环较少的组织中，如脂肪组织、外周神经髓鞘、中枢神经白质、肌键和关节囊的结缔组织等，脱氮困难。除了血管内的气泡外，氮气泡往往聚积于血管壁外，挤压周围组织和血管，并刺激神经末梢，甚至压迫、撕裂组织，造成局部出血等症状。在脂肪少而血流通畅的组织中，氮气泡多在血管内形成栓塞，阻碍血液循环。氮气泡并可引起血管痉挛，导致远端组织缺血、水肿及出血。根据栓塞部位及其所引起的组织营养障碍程度和时间长短，可产生一系列症状。此外，由于血管内外气泡继续形成，造成组织缺氧及损伤，细胞释放出钾离子、肽、组胺类物质及蛋白水解酶等，后者又可刺激产生组胺及5-羟色胺。这类物质主要作用于微循环系统，致使血管平滑肌麻痹，微循环血管阻塞等，进而减低组织与体液内氮的脱饱和速度。所以在减压病的发病机制中，气泡形成是原发因素;但因液气界面作用，尚可继发引起一系列病理生理反应，使减压病的临床表现显得很复杂。
骨骼内气泡的特殊作用。骨骼是一个不能扩张的组织，股骨、肱骨、胫骨等长骨内黄骨髓含脂量高，血流很缓慢，减压时会产生多量气泡，直接压迫骨骼内的血管;骨骼营养血管内也有气栓与血栓，容易造成局部梗死，最终缓慢地引起无菌性的缺血性骨坏死。又称减压性骨坏死或无菌性骨坏死，其形成除了骨骼内气泡的特殊作用外，还有脂肪栓塞、血小板凝聚、气体引起渗透压改变、自体免疫等作用的综合结果。
[临床表现]
绝大多数患者症状发生在减压后1一2小时内，长者达6小时，甚至36小时。减压愈快，症状出现愈早，病情也愈重。严格遵守减压规则，可以不发病。
(一)皮肤 瘙痒及皮肤灼热最多见。瘙痒可发生在局部或累及全身，以皮下脂肪较多处为重，主要由于气泡刺激皮下末梢神经所致。由于皮肤血管被气泡栓塞，可见缺血 (苍白色)与静脉淤血 (青紫色)共存，而呈大理石样斑纹。大量气体在皮下组织聚积时，也可形成皮下气肿。
(二)肌内骨骼系统 约90%的病例出现肢体疼痛。轻者有劳累后酸痛，重者可呈搏动、针刺或撕裂样难以忍受的剧痛。患肢保持弯曲位，以求减轻疼痛，又称屈肢症或弯痛 。疼痛部位在潜水作业者以上肢为多，沉箱作业则以下肢为多，主要由于深度较大，时间较长且劳动强度较大之故。局部检查并无红肿和明显压痛。引起疼痛原因可由于神经受累、血管与肌肉痉挛、局部缺氧、肌键及骨关节损伤等。
减压性骨坏死 (无菌性骨坏死)。常在X线摄片时发现，其发病与潜水员工龄、年龄、潜水深度、下水频度、水下劳动强度、水下停留时间、出水减压程序和多次患过急性减压病明显有关。发病率11.5一63.76%不等。以肢骨上部最高46.0%，股骨上部37.7%、股骨下部8.3%、胫骨上部8.0%。如累及骨关节面时，能引起明显疼痛和活动障碍。
(三)神经系统 大多损害在脊髓，因该处血流灌注较差，特别是在供血较少的胸段。可发生截瘫，四肢感觉及运动功能障碍，以至尿潴留或大小便失禁等。如不及时进行有效治疗，病变可长期存在。
由于脑部血液供应丰富，脑部病变较少。如脑部血管被气泡栓塞，可产生头痛、眩晕、呕吐、运动失调、偏瘫，重者昏迷甚至死亡。特殊感官受累可产生内耳眩晕综合征、神经性耳聋、复视、视野缩小、视力减退等。
(四)循环、呼吸系统 血循环中有多量气体栓塞时，可引起心血管功能障碍，如脉搏增快、粘膜紫绀等，严重者并发低血容量休克。淋巴管受侵，可产生局部浮肿。如大量气体在肺小动脉及毛细血管内栓塞时，可引起肺梗死或肺水肿等。
(五)其他 如大网膜、肠系膜及胃血管中有气泡栓塞时，可引起腹痛、恶心、呕吐或腹泻甚至肠穿孔，肠麻痹等。患者也可有发热。
[诊断]
有潜水作业、沉箱作业、特殊的高空飞行史，且未遵守减压规定，并出现氮气泡压迫或血管栓塞症状和体征者，均应考虑为减压病。国外学者将减压病分为轻级 (Ⅰ型)和重级 (Ⅱ型)。凡中枢神经系统症状或循环、呼吸系统受累者均属重级。
我国卫生部将急性减压病分为轻、中、重*:①轻度表现为皮肤症状，如瘙痒、丘疹、大理石样斑纹、皮下出血，浮肿等;②中度主要发生于四肢大关节及其附近的肌肉关节痛;③凡出现神经系统、循环系统、呼吸系统和消化系统障碍之一者为重度。
采用多普勒 气泡检测仪能在症状未发生前，就能及时在心前区大血管内发现流动气泡，称为“超声监视”。本病疼痛症状须与一般外伤和炎症相鉴别。其他潜水疾病如肺气压伤、急性缺氧、氧中毒及氮麻醉等必须与潜水减压病鉴别。
对减压性骨坏死的常规诊断用X线片检查。用99m锝进行闪烁骨扫描显影或γ照相摄影，可较早发现一些在X线片上未能查到的病灶，但不能显示囊变与钙化病灶。CT较常规X线片检查更为确切，在早期骨坏死，CT更清楚地显示骨小梁增厚，也更易查出结构不清。常规X线片加上CT，仍为目前最容易和最有用的诊断减压性骨坏死的方法。MRI能查出早期骨损伤，可用于检查不确切的X线片，还可查出脊髓减压病的病变以及动脉气栓对脑的损伤。
[治疗]
(一)特殊治疗 及时送入高压舱中再加压治疗减压病是唯一有效的方法，可使90%以上的急性减压病获得治愈。近年来，我国用加压治疗，使有的慢性减压病患者症状明显减轻。加压治疗愈早愈好，以免时间过久招致组织严重损害而产生持久的后遗症。患者出舱后，应在舱旁观察6一24小时;如症状复发，应立即再次加压治疗。近来报道用氦和氧加压治疗神经性减压病的疗效，较空气和氧加压治疗为优。
(二)药物治疗 对严重病例，加压治疗只能排除气泡的栓塞作用，有时难以解决继发的生化变化及功能障碍。药物作为辅助疗法，一般应在减压病刚发病时就给药，效果较好。常用药物有血液扩容剂如低分子右旋糖酐、血浆和生理盐水，除了使血液扩容外，尚可抑制血小板粘附和聚集，减少血小板因子的活性，从而阻止血凝，改善症状和体征。近年来上海市杨浦区中心医院调查440名潜水员，见潜水后饮酒者急性减压病的发病率26.0%，明显低于潜水后不饮酒者74.0%(P<0.001)。乙醇不但是一有效的消泡剂，还能抑制血小板粘附到气泡壁上，且使血小板从气泡壁上解离下来，因而血小板数明显上升。因此，潜水员出水后迅速饮50度白酒75一150g治疗急性减压病，在无加压舱的边远地区更有实际意义。此外，小剂量阿司匹林可抑制血小板的聚集和释放作用。肾上腺皮质激素类药物可恢复血管的正常通透性，减少血浆渗出，缓解脑和脊髓水肿。根据病情可用多巴胺、氨茶碱、地西泮(安定)等对症处理。
(三)其他治疗 如有肌肉关节痛，在再加压后，可进行全身热水浴，并可用按摩及理疗等。有气急者，除再加压外，须保持安静，适量给氧吸入以及罕见并发症的治疗。
[预防]
(一)技术革新 采用管柱钻孔法及沉井代替沉箱，使工人在常压下工作，从根本上消灭减压病。氮氧潜水 (含氮67.5%、氧32.5%)可缩短减压时间，有利于预防减压病。
(二)严格遵守减压规则 我国交通部、铁道部己制订了具体规定。由于减压过程中，吸入二氧化碳愈多，减压病发病率也愈高，因此，降低二氧化碳十分重要。国外有人建议在隧道中空气成分的最低要求:氧20一22%、甲烷<10%、二氧化碳<
20OOppm、一氧化碳<2Oppm、油或颗粒物5mg/m3。此外，要作好潜水供气 (高压管路系统、装备检查、检修、保养、配气)及潜水技术保证等工作。
(三)保健措施
1.对潜水员尤其新潜水员，要进行医学防治知识教育，使潜水员了解减压病的发病原因及预防方法。
2.养成良好卫生习惯，建立合理生活制度。工作前应充分休息，防止过度疲劳;不饮酒和少饮水。工作后应立即脱下潮湿的工作服，饮热茶，洗热水浴，在温暖的室内休息半小时以上，以促进血液循环，使体内多余的氮加速排出。
3.每日应保证高热量 (一般每日约15072一16747kJ)、高蛋白、中等脂肪饮食，并适当增加各种维生素。维生素E具有一定的预防或减轻实验性减压病的作用，可能由于阻止或减少血小板内储存颗粒中5-羟色胺等生物活性物质的释放，不致发生血管内凝血。
4.进行潜水员就业前定期及下潜前体检。骨关节尤其四肢大关节每年应进行X线摄片，一直到停止高气压作业后4年为止。凡患有听觉器官、心血管系统、消化系统、呼吸系统、神经系统以及皮肤疾病，均不宜从事高压环境工作。重病后、体力衰弱者、远期骨折者、嗜酒者及肥胖者也均列为就业禁忌。
热心网友
时间：2023-10-13 17:26
减压病旧称沉箱病或潜水员病。减压病是指人体在高气压环境下，停留一定时间后，在转向正常气压时，因减压过速，气压幅度降低过大所引起的一种疾病。在急速减压时，人体组织和血液中原来溶解的氮气，游离为气相，形成气泡，造成血液循环障碍和组织损伤。飞行员自地面(常压)迅速飞向8000m的高空(低压)时，若座舱密闭不严，也能发生减压病。
[发病机制]
水下作业时，身体每下潜lOm，大致相当于增加一个大气压的压力，所增加的压力称附加压。附加压和地面大气压的总和，称总压或绝对压 (ATA)。机体在高气压环境下，肺泡内各种气体分压随之增高，并立即与吸入压缩空气中各种气体的分压相平衡。因肺泡内气体分压高于血液中气体压力，气体便按照波义耳定律，相应地增加了气体在血液中的溶解量，再经血循环运送至各组织。其中大部分氧及二氧化碳迅速被血红蛋白及血浆内成分所吸收，仅少量以物理状态游离于体液中。氮在体液内的溶解量与气压高低和停留时间长短成正比。由于氮在各组织中溶解度不同，因此在组织中分布也不相等。氮在脂肪中溶解度约为血液中的5倍，所以大部分氮集中于脂肪和神经组织中。
当人体由高气压环境逐步转向正常气压时，体内多余的氮便由组织中释放而进入血液，并经肺泡逐渐而缓慢地排出体外，无不良后果。当减压过速，超过外界总气压过多时，就无法继续维持溶解状态，于是在几秒至几分钟内游离为气相，以气泡形式聚积于组织和血液中;减压愈快，产生气泡愈速，聚积量也愈多。氮可长期以气泡状态存在。在脂肪较多而血循环较少的组织中，如脂肪组织、外周神经髓鞘、中枢神经白质、肌键和关节囊的结缔组织等，脱氮困难。除了血管内的气泡外，氮气泡往往聚积于血管壁外，挤压周围组织和血管，并刺激神经末梢，甚至压迫、撕裂组织，造成局部出血等症状。在脂肪少而血流通畅的组织中，氮气泡多在血管内形成栓塞，阻碍血液循环。氮气泡并可引起血管痉挛，导致远端组织缺血、水肿及出血。根据栓塞部位及其所引起的组织营养障碍程度和时间长短，可产生一系列症状。此外，由于血管内外气泡继续形成，造成组织缺氧及损伤，细胞释放出钾离子、肽、组胺类物质及蛋白水解酶等，后者又可刺激产生组胺及5-羟色胺。这类物质主要作用于微循环系统，致使血管平滑肌麻痹，微循环血管阻塞等，进而减低组织与体液内氮的脱饱和速度。所以在减压病的发病机制中，气泡形成是原发因素;但因液气界面作用，尚可继发引起一系列病理生理反应，使减压病的临床表现显得很复杂。
骨骼内气泡的特殊作用。骨骼是一个不能扩张的组织，股骨、肱骨、胫骨等长骨内黄骨髓含脂量高，血流很缓慢，减压时会产生多量气泡，直接压迫骨骼内的血管;骨骼营养血管内也有气栓与血栓，容易造成局部梗死，最终缓慢地引起无菌性的缺血性骨坏死。又称减压性骨坏死或无菌性骨坏死，其形成除了骨骼内气泡的特殊作用外，还有脂肪栓塞、血小板凝聚、气体引起渗透压改变、自体免疫等作用的综合结果。
[临床表现]
绝大多数患者症状发生在减压后1一2小时内，长者达6小时，甚至36小时。减压愈快，症状出现愈早，病情也愈重。严格遵守减压规则，可以不发病。
(一)皮肤 瘙痒及皮肤灼热最多见。瘙痒可发生在局部或累及全身，以皮下脂肪较多处为重，主要由于气泡刺激皮下末梢神经所致。由于皮肤血管被气泡栓塞，可见缺血 (苍白色)与静脉淤血 (青紫色)共存，而呈大理石样斑纹。大量气体在皮下组织聚积时，也可形成皮下气肿。
(二)肌内骨骼系统 约90%的病例出现肢体疼痛。轻者有劳累后酸痛，重者可呈搏动、针刺或撕裂样难以忍受的剧痛。患肢保持弯曲位，以求减轻疼痛，又称屈肢症或弯痛 。疼痛部位在潜水作业者以上肢为多，沉箱作业则以下肢为多，主要由于深度较大，时间较长且劳动强度较大之故。局部检查并无红肿和明显压痛。引起疼痛原因可由于神经受累、血管与肌肉痉挛、局部缺氧、肌键及骨关节损伤等。
减压性骨坏死 (无菌性骨坏死)。常在X线摄片时发现，其发病与潜水员工龄、年龄、潜水深度、下水频度、水下劳动强度、水下停留时间、出水减压程序和多次患过急性减压病明显有关。发病率11.5一63.76%不等。以肢骨上部最高46.0%，股骨上部37.7%、股骨下部8.3%、胫骨上部8.0%。如累及骨关节面时，能引起明显疼痛和活动障碍。
(三)神经系统 大多损害在脊髓，因该处血流灌注较差，特别是在供血较少的胸段。可发生截瘫，四肢感觉及运动功能障碍，以至尿潴留或大小便失禁等。如不及时进行有效治疗，病变可长期存在。
由于脑部血液供应丰富，脑部病变较少。如脑部血管被气泡栓塞，可产生头痛、眩晕、呕吐、运动失调、偏瘫，重者昏迷甚至死亡。特殊感官受累可产生内耳眩晕综合征、神经性耳聋、复视、视野缩小、视力减退等。
(四)循环、呼吸系统 血循环中有多量气体栓塞时，可引起心血管功能障碍，如脉搏增快、粘膜紫绀等，严重者并发低血容量休克。淋巴管受侵，可产生局部浮肿。如大量气体在肺小动脉及毛细血管内栓塞时，可引起肺梗死或肺水肿等。
(五)其他 如大网膜、肠系膜及胃血管中有气泡栓塞时，可引起腹痛、恶心、呕吐或腹泻甚至肠穿孔，肠麻痹等。患者也可有发热。
[诊断]
有潜水作业、沉箱作业、特殊的高空飞行史，且未遵守减压规定，并出现氮气泡压迫或血管栓塞症状和体征者，均应考虑为减压病。国外学者将减压病分为轻级 (Ⅰ型)和重级 (Ⅱ型)。凡中枢神经系统症状或循环、呼吸系统受累者均属重级。
我国卫生部将急性减压病分为轻、中、重*:①轻度表现为皮肤症状，如瘙痒、丘疹、大理石样斑纹、皮下出血，浮肿等;②中度主要发生于四肢大关节及其附近的肌肉关节痛;③凡出现神经系统、循环系统、呼吸系统和消化系统障碍之一者为重度。
采用多普勒 气泡检测仪能在症状未发生前，就能及时在心前区大血管内发现流动气泡，称为“超声监视”。本病疼痛症状须与一般外伤和炎症相鉴别。其他潜水疾病如肺气压伤、急性缺氧、氧中毒及氮麻醉等必须与潜水减压病鉴别。
对减压性骨坏死的常规诊断用X线片检查。用99m锝进行闪烁骨扫描显影或γ照相摄影，可较早发现一些在X线片上未能查到的病灶，但不能显示囊变与钙化病灶。CT较常规X线片检查更为确切，在早期骨坏死，CT更清楚地显示骨小梁增厚，也更易查出结构不清。常规X线片加上CT，仍为目前最容易和最有用的诊断减压性骨坏死的方法。MRI能查出早期骨损伤，可用于检查不确切的X线片，还可查出脊髓减压病的病变以及动脉气栓对脑的损伤。
[治疗]
(一)特殊治疗 及时送入高压舱中再加压治疗减压病是唯一有效的方法，可使90%以上的急性减压病获得治愈。近年来，我国用加压治疗，使有的慢性减压病患者症状明显减轻。加压治疗愈早愈好，以免时间过久招致组织严重损害而产生持久的后遗症。患者出舱后，应在舱旁观察6一24小时;如症状复发，应立即再次加压治疗。近来报道用氦和氧加压治疗神经性减压病的疗效，较空气和氧加压治疗为优。
(二)药物治疗 对严重病例，加压治疗只能排除气泡的栓塞作用，有时难以解决继发的生化变化及功能障碍。药物作为辅助疗法，一般应在减压病刚发病时就给药，效果较好。常用药物有血液扩容剂如低分子右旋糖酐、血浆和生理盐水，除了使血液扩容外，尚可抑制血小板粘附和聚集，减少血小板因子的活性，从而阻止血凝，改善症状和体征。近年来上海市杨浦区中心医院调查440名潜水员，见潜水后饮酒者急性减压病的发病率26.0%，明显低于潜水后不饮酒者74.0%(P<0.001)。乙醇不但是一有效的消泡剂，还能抑制血小板粘附到气泡壁上，且使血小板从气泡壁上解离下来，因而血小板数明显上升。因此，潜水员出水后迅速饮50度白酒75一150g治疗急性减压病，在无加压舱的边远地区更有实际意义。此外，小剂量阿司匹林可抑制血小板的聚集和释放作用。肾上腺皮质激素类药物可恢复血管的正常通透性，减少血浆渗出，缓解脑和脊髓水肿。根据病情可用多巴胺、氨茶碱、地西泮(安定)等对症处理。
(三)其他治疗 如有肌肉关节痛，在再加压后，可进行全身热水浴，并可用按摩及理疗等。有气急者，除再加压外，须保持安静，适量给氧吸入以及罕见并发症的治疗。
[预防]
(一)技术革新 采用管柱钻孔法及沉井代替沉箱，使工人在常压下工作，从根本上消灭减压病。氮氧潜水 (含氮67.5%、氧32.5%)可缩短减压时间，有利于预防减压病。
(二)严格遵守减压规则 我国交通部、铁道部己制订了具体规定。由于减压过程中，吸入二氧化碳愈多，减压病发病率也愈高，因此，降低二氧化碳十分重要。国外有人建议在隧道中空气成分的最低要求:氧20一22%、甲烷<10%、二氧化碳<
20OOppm、一氧化碳<2Oppm、油或颗粒物5mg/m3。此外，要作好潜水供气 (高压管路系统、装备检查、检修、保养、配气)及潜水技术保证等工作。
(三)保健措施
1.对潜水员尤其新潜水员，要进行医学防治知识教育，使潜水员了解减压病的发病原因及预防方法。
2.养成良好卫生习惯，建立合理生活制度。工作前应充分休息，防止过度疲劳;不饮酒和少饮水。工作后应立即脱下潮湿的工作服，饮热茶，洗热水浴，在温暖的室内休息半小时以上，以促进血液循环，使体内多余的氮加速排出。
3.每日应保证高热量 (一般每日约15072一16747kJ)、高蛋白、中等脂肪饮食，并适当增加各种维生素。维生素E具有一定的预防或减轻实验性减压病的作用，可能由于阻止或减少血小板内储存颗粒中5-羟色胺等生物活性物质的释放，不致发生血管内凝血。
4.进行潜水员就业前定期及下潜前体检。骨关节尤其四肢大关节每年应进行X线摄片，一直到停止高气压作业后4年为止。凡患有听觉器官、心血管系统、消化系统、呼吸系统、神经系统以及皮肤疾病，均不宜从事高压环境工作。重病后、体力衰弱者、远期骨折者、嗜酒者及肥胖者也均列为就业禁忌。
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时间：2023-10-13 17:26
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时间：2023-11-04 18:24
