硅肺最常见的并发症
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发布时间:2022-04-30 16:46
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热心网友
时间:2022-06-27 20:15
主要并发症的有以下几方面:
第一,肺部感染是矽肺最常见的并发症,肺部反复的感染,加重矽肺的病情,两者相互影响,可诱发呼吸衰竭和死亡。
第二,肺结核,常出现发热等毒性的症状,并有咯血,痰中可找到结核菌。
第三,慢性的支气管炎或肺气肿,因为长期吸咯二氧化硅粉尘,导致支气管纤毛上皮受到损伤,使支气管狭窄引流不畅,容易反复发生感染并发慢性气管炎和肺气肿。
第四,可出现气胸,因为肺部感染、剧烈的咳嗽等诱因情况下,在晚期矽肺的患者可出现气胸,表现为突发的呼吸困难加重,并有胸疼的症状。
热心网友
时间:2022-06-27 20:15
1.肺结核病硅肺患者易并发结核病。称硅肺结核病(sili~:ottlberculosis)。可能是由于病变组织对结核杆菌的防御能力降低。
2.慢性肺源性心脏病 约有60%~75%的晚期硅肺患者并发慢性肺心病。肺组织弥漫性纤维化使肺毛细血管床减少.肺小动脉闭塞性脉管炎及缺氧引起的肺小动脉痉挛等均
可导致肺循环阻力增大,肺动脉压升高.终发展为慢性肺心病。患者可因右心衰竭而死亡。
3.肺部感染和阻塞性肺气肿 患者抵抗力低下,呼吸道防御功能减弱,易继发严重的细菌和病毒感染,导致死亡。晚期硅肺患者常合并不同程度的阻塞性肺气肿。
希望解决了你的问题,望采纳。
热心网友
时间:2022-06-27 20:16
特点:硅肺是长期吸入含游离SiO2的粉尘,沉着于肺组织所引起的一种职业病。患者多在接触硅尘10~15年后发病,病程进展缓慢,即使脱离硅尘接触,肺部病变仍继续发展
SiO2粉尘:颗粒越小,致病力越强
>5μm,不易吸入
<5μm,可被吸入直达肺泡
1~2μm,致病性最强
机制:巨噬细胞吞噬硅尘→
①SiO2与水聚合成硅酸→破坏溶酶体膜→巨噬细胞崩解自溶
②激活的巨噬细胞形成的氧化自由基直接损伤细胞质膜→巨噬细胞崩解自溶
①和②的结果都是释放出硅尘,再被其它巨噬细胞吞噬,再崩解,再释放
③巨噬细胞释放多种细胞因子和炎症介质→肺组织炎症反应、成纤维细胞增生→肺纤维化
病理变化:硅肺的基本病变是硅结节的形成和肺组织的弥漫性纤维化
1)硅结节:是境界清楚的圆形或椭圆形结节,直径3~5mm,灰白色,质硬,触之有砂砾感。①早期:吞噬硅尘的巨噬细胞聚集成成细胞性结节。②进展:结节内成纤维细胞增生、纤维化,形成纤维性结节。③晚期:结节*小血管管壁增厚,管腔狭窄。硅结节*常因缺血、缺氧发生坏死、液化,形成硅肺性空洞
2)肺组织弥漫性纤维化:玻璃样变
3)胸膜纤维化而增厚:可达1~2cm
Ⅰ期硅肺
硅结节主要浸润肺门淋巴结,胸膜增厚不明显,硅结节数目少,米粒至绿豆大小。胸片见肺野一定量小阴影,分布不少于2个肺区
Ⅱ期硅肺
硅结节扩展到淋巴结外的肺组织,集中于两肺中下叶近肺门处,胸膜增厚,硅结节数目多,黄豆大小。胸片见肺野较多小阴影,分布不少于4个肺区
Ⅲ期硅肺
硅结节密集与肺纤维化融合成块,胸膜增厚明显,硅结节弥散全肺,融合成团。肺重量硬度明显增加,浮沉试验阳性。胸片见大的团块阴影,直径>2cm,肺门淋巴结肿大,蛋壳样钙化
并发症
肺结核:Ⅲ期并发率>70% 硅肺结核病
慢性肺心病:60~75%晚期硅肺并发此病
肺部感染:易继发严重感染而致死亡
阻塞性肺气肿:晚期硅肺可有不同程度阻塞性肺气肿。