求 原发性高血压 资料
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发布时间：2022-04-20 11:01
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时间：2023-11-06 14:29
Primary hypertension
中国医科大学第一临床学院心内科
原发性高血压(又称高血压病)
一,高血压定义:
是以体循环动脉压增高为主要表现
的临床综合征.
分类:
原发性:病因不明占95%→高血压病
继发性:占5%,是某些疾病的一种
临床表现.
我国高血压流行和治疗现状
1998年结果
三高 三低 (140/90)
发病率高 知晓率低 48%
死亡率高 治疗率低 22%
致残率高 有效控制率低 3.8%
高血压的发病率为13%
二,血压水平的定义和分类(WHO/ISH)
类别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)
理想血压 <120 <80
正常血压 <130 <85
正常高值 130-139 85-89
1级高血压 140-159 90-99
亚型:临床高血压 140-149 90-99
2级高血压(中度) 160-179 102-109
3级高血压(重度) ≥180 ≥110
单纯收缩期高血压 ≥140 <90
亚型:临界收缩期高血压 140-149 农村, 北方>南方
青春期男性略高于女性
中年后女性稍高于男性
四,病因及发病机制
血压的调节:
平均动脉血压(BP)=心排血量(CO)×总外
周阻力(PR)
心排血量(CO) :与体液量,心率加快及心肌收缩有关
总外周阻力(PR):与血管顺应性降低,阻力小动脉结
构改变有关
与血管的舒缩状态有关
血压的急性调节——通过压力感受器及交感神经活动实现
血压的慢性调节——肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾脏对体液容量的调节
发病机制:
原发性高血压的病因不清,认为是在一定的遗传背景下由多
种后天环境因素作用使血压正常调节机制失代偿所致.
(一)遗传学说
高血压病有家族倾向性
(二)肾素-血管紧张素系统(RAS)(循环及心脏组织中)
血管紧张素原——血管紧张素I 转换酶(ACE)血管紧张素II
(激活)
肾素 小动脉平滑肌收缩 肾上腺皮质球状
带分泌醛固酮
利尿剂 外周血管阻力 去甲肾上腺素
肾灌注压减低 钠水储留
肾小管内钠
高血压 高血压
血管容量
高血压
(三)钠与高血压
1. 高钠盐摄入导致高血压常有遗传因素,即高
钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠转运缺
陷的患者才可致高血压.
2. 影响钠排出的因素:心钠素也参与高血压
的形成.
3. 钠潴留 →细胞外液容量↑→心排血量↑
4. 血管平滑肌细胞内钠水平↑→细胞内
钙离子↑→高血压
(四)精神神经系统
1. 精神紧张→大脑皮层的兴奋↑,抑制平衡失调→交感神经活动↑→儿茶酚胺类介质释放↑→小动脉收缩及血管平滑肌细胞增生→高血压
2.交感神经活动↑ →肾素↑ →高血压
(五)血管内皮功能调节
内皮细胞血管舒张物质——
前列环素(PGI2)
内皮源性舒张因子(EDRF)
血管收缩物质—— 内皮素(ET-I)
血管收缩因子(EDCF)
血管紧张素II
高血压时NO生成↓,而ET-1增加,血管平滑肌对舒张因子的反应↓ ,对收缩因子反应↑.
(六)胰岛素抵抗
多数高血压患者空腹胰岛素水平升高,而糖耐量下降.
胰岛素作用:1,肾小管对钠的重吸收增加
2,交感神经活动增强
3,使细胞内钠,钙浓度增加
4,刺激血管壁增生肥厚
与高血压形成有关.
(七)其他:肥胖,吸烟,过量饮酒,
低钙,低镁,低钾
五,病理:
高血压 全身小动脉玻璃样变,中层平滑肌细胞增殖 血
管壁厚,管腔狭窄(血管壁重构remodelling) 心,脑,肾
缺血损伤
高血压 动脉粥样硬化(累及大中动脉)
(一)心
高血压—周围血管阻力增加——— 左心室 高血压心脏病
肥厚扩大
儿茶酚胺 ,AgII —心肌细胞肥大
心力衰竭
高血压——冠状动脉粥样硬化——心肌缺血
(二)脑
高血压→小动脉硬化及血栓形成→脑腔隙性梗死
脑微动脉瘤——脑出血
大脑中动脉粥样硬化——脑血栓
急性血压升高→脑小动脉痉挛,缺血,渗出
→高血压脑病
(三)肾
高血压—肾入球小动脉硬化——肾实质缺血
高血压—肾小球囊内压↑肾小球纤维化,萎缩
→肾衰竭
(四)视网膜
视网膜小动脉从痉挛到硬化
——视网膜出血,渗出
六,临床表现及并发症
(一)一般表现:早期常无症状.
症状:头痛,眩晕,心悸,疲劳,
耳鸣等.
体征 :A2↑,主动脉瓣听诊区收缩期
杂音,S4
(二)并发症
1._心:左室肥厚,扩大→充血性心力衰竭
冠心病,心绞痛,心肌梗死,猝死
2._脑:脑血栓,脑出血.
高血压脑病:血压极度升高时可表现为头
痛,恶心,呕吐及不同程度
意识障碍,昏迷或晕厥,血
压降低可逆转.
3. 肾:蛋白尿,肾功能损害
4._其他:主动脉夹层动脉瘤.
七,实验室检查
1,常规实验室检查:
生化检查:血,尿常规,肾功能,血尿
酸,脂质,糖,电解质等
其它检查:心电图,超声,X光,眼底检查等
心血管病危险因素:吸烟,糖尿病,高脂血
症等
2, 动脉血压监测
3 ,鉴别继发性高血压的实验室检查
附:
眼底检查:眼底分级(Keith-Wagener法):
Ⅰ.视网膜动脉变细,反光增强;
Ⅱ.视网膜动脉狭窄,A,V交叉;
Ⅲ.视网膜出血,渗出
Ⅳ.视神经乳头水肿.
八,_原发性高血压危险度的分层
按血压水平结合是否并存心血管疾病
的危险因素,靶器官损害及其他心血
管临床情况将高血压患者发生心血管
事件的危险量化为低危,中危,高危,
极高危组四档.
这对患者的预后及指导临床治疗有重
要意义.
高血压水平:按1,2,3级
心血管疾病危险因素:
吸烟,高血脂,糖尿病,年龄>60岁,
男性或绝经后女性.
心血管疾病的家族史
(发病年龄女性<65岁,男性60岁的高血压病人
临床特点:
1.半数以上以收缩压升高为主
2.部分老年人高血压收缩压和舒张压均升高
3.心,脑,肾器官受累表现
4.压力感受器敏感性下降—对血压的
调节功能下降—易出现体位性低血压
十,诊断和鉴别诊断
诊断:休息时非药物状态下二次或二次
以上非同日多次重复血压测量所
得的平均值为依据,超过正常值
诊断为高血压.
鉴别诊断:主要为查找高血压的病因,
鉴别是原发性还是继发性高
血压.排除或诊断继发性病因
评价:评价血压水平
评价靶器官损害及其严重程度
评价其它心血管危险因素和影响
预后与治疗的临床病症
十一,治疗
治疗目标:
1.降低血压,使血压降至正常范围;
收缩压< 140 mm Hg(糖尿病患者:< 130 mmHg)
舒张压< 90 mm Hg (糖尿病患者: 3mg/dl, 高血钾
副作用:最常见干咳
5,血管紧张素II受体拮抗剂
适应及禁忌与ACEI相同,目前主
要用于ACEI治疗后发生干咳的患者.
科素亚(losartan)50～100mg QD PO
代文(valsartan)80mg QD PO
6,a-阻滞剂
适应症:各种程度的高血压,
前列腺肥大,
*: 体位性低血压,耐药性
优点:对血脂,血糖代谢无副作用
(三)降压药物的选择和应用
1,用药选择
① 心力衰竭 ACEI, 利尿剂
② 老年收缩期高血压
利尿剂,CCB (长效双氢吡啶类)
③ 糖尿病,蛋白尿 ACEI, CCB
轻中度肾功能不全(非肾血管性) ACEI
④ 心肌梗死 β-阻滞剂
(无内在拟交感作 用), ACEI
⑤ 稳定型心绞痛 β-阻滞剂,CCB
⑥ 脂质代谢紊乱 a1阻滞剂,ACEI, CCB
⑦ 妊娠 甲基多巴, a1阻滞剂
⑧ 前列腺肥大 a1阻滞剂
⑨ 左心室肥厚 ACEI, CCB, β-阻滞剂
⑩ 胰岛素抵抗 ACEI, a1阻滞剂
谷/峰比值:血压下降的最小值占血压下降的最
大值的百分比,反映降压药的稳定性,50%以上
为好
不宜用
1 哮喘,抑郁症,糖尿病 β-阻滞剂
2 痛风 利尿剂
3 心脏自律↓,传导阻滞 β-阻滞剂 ,非二氢吡啶类
4 肾血管疾病 ACEI, ARB
5 周围血管病 β-阻滞剂
6 肝脏疾病 甲基多巴, 柳安苄心定
7 血脂紊乱 β-阻滞剂,利尿剂(大剂量)
8 妊娠 ACEI, ARB,利尿剂
2,降压药物应用方法
(1)降压治疗的实施过程
对高血压患者临床评估后,首先进
行危险性水平分层
(低危,中危,高危,极高危)
所有患者都应采用非药物治疗措施
制定降压治疗计划,确定血压控制
目标值
极高危,高危患者: 开始药物治疗.
中危:随访监测3 - 6个月,如果血压
仍然升高开始药物治疗.
低危:随访监测 6-12个月,如果血压
仍然升高,开始药物治疗随访,
调整治疗方案.
3,降压药物应用原则
(1)从低剂量开始治疗,逐步递增剂
量(2～3W)
(2)小剂量有效,但未达目标血压,
无副反应,可增加剂量.
(3)疗效不明显,且有副反应,改用
另一类.
(4)联合用药,有效控制血压,70%需联
合用药.并减少副作用
(5)长效制剂,一日一次(T/P >50%).
24小时内稳定降压,减少血压波
动,改善治疗依从性.
固定小剂量复方制剂.
一旦诊断为原发性高血压,通常要终生降压治疗.终止治疗,最终血压会恢复到治疗前水平.但可调整剂量.
高血压急症的治疗
迅速降压,以静脉滴注最好.
硝普钠:
开始10-25μg/min, 然后根据血压增加剂量.
每隔5～10 min增加5μg/min
*甘油:
开始5-10μg/min, 然后根据血压增加剂量
每隔5～10 min增加5 ～ 10μg/min
尼卡地平:
开始0.5μg/(kg.min)然后根据血压增加剂量,
可至6μg/(kg.min).
硝苯地平:10-20mg舌下含服.
继发性高血压
一,定义:是由一定的基础疾病引起的
高血压,占所有高血压的1~5%.
二,病因:
1 . 肾脏疾病:
肾小球肾炎
慢性肾盂肾炎
妊娠高血压综合征
先天性肾囊肿(多囊肾)
继发性肾病变(结缔 组织病,糖尿病肾病,肾
淀粉样变)等
肾血管狭窄
2. 内分泌疾病
库欣综合征
嗜铬细胞瘤
原发性醛固酮增多症
肾上腺性*综合征
甲状旁腺功能亢进
垂体前叶功能高进
女性长期口服避孕药
绝经期综合征
3. 血管病变
主动脉缩窄
多发性大动脉炎
4. 颅脑病变
脑肿瘤
颅内压增高
脑外伤
脑干感染
5.其他
高原病
红细胞增多症
高血钙
药物 如糖皮质激素,拟交感神
经药,甘草等
三,常见的继发性高血压:
1,肾脏疾病:
急性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎
糖尿病肾病
2,肾血管狭窄:单侧或双侧性.
病因:先天性,炎症及动脉粥样硬化
特点:进展迅速,突然加重,药物治疗无效.
舒张压中重度升高.
听诊上腹部,脐周或肋脊处闻及血管杂音.
诊断:肾动脉超声,肾动脉造影,静脉
肾盂造影及肾图
治疗:
1,药物:钙拮抗剂, 受体阻制剂
及 -受体阻制剂.
2,经皮肾动脉成形术,肾移植术或
肾切除术.
3, 嗜铬细胞瘤:
肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬细胞
瘤可间歇或持续分泌过多的肾上腺素
或去甲肾上腺素.
特点:血压波动明显, 阵发性血压高伴
心率快,头痛,出汗,苍白.
降压药物治疗无效.
亦有持续血压增高.
诊断:1)在血压增高期,测定血中或尿
中儿茶酚 胺及代谢产物香草基
杏仁酸(VMA).
2)肾上腺超声,CT及MRI——肿瘤
定位
治疗:手术
4,原发性醛固酮增多症
肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛
固酮所致.
特点:1,高血压伴低钾血症.
2,肌无力或周期性麻痹,多尿.
3,血压为轻,中度升高.
实验室检查:低钾,高钠,代碱,
肾素降低及尿醛固酮升高
诊断:肾上腺超声,CT及MRI.
治疗:手术
5,库欣综合症
肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的
糖皮质激素所致.
特点:高血压,满月脸,向心性肥胖等.
诊断:实验室:24小时尿17羟或17酮
类固醇增高.
肾上腺超声,CT.
治疗:手术.
6,主动脉缩窄
多数为先天性或大动脉炎所致
特点:上肢血压高而下肢血压不高
或降低.
听诊:在肩胛间区,胸骨旁或腹部可
听到血管杂音.
诊断:血管超声或主动脉造影.
治疗:血管成形术.
