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COX的理论

发布网友 发布时间:2022-04-20 18:31

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热心网友 时间:2023-08-08 10:59

20世纪70年代初发现,非甾体类抗炎药(NSAIDs)是通过抑制促使前列腺素(PG)生成的环氧合酶(COX)的途径,发挥抗炎作用的,但也由此引出了不良反应。
20世纪90年代初发现,COX有2种同工酶,即COX-1和COX-2.起初普遍认为,COX-1是生理性酶,COX-2是诱导酶或病理性酶。在此基础上,人们推测,NSAIDs所引起的胃肠反应与抑制COX-1有关,而其抗炎止痛作用则因抑制COX-2所致;并认为以往的NSAIDs因无选择地对2种COX都抑制,故在临床上疗效和不良反应并存。从上述发现到用之解释NSAIDs引起的不良反应之谜,这一新概念当时受到广泛关注,进而促进研究者将以往NSAIDs对2种酶的抑制作用进行了测定,并以COX-2∶COX-1的IC50比值大小来作为判断某NSAIDs引起胃肠反应的指标,比值越大提示对COX-1的选择性越大,比值越小提示对COX-2的选择性越大。如用纯化人酶法测定的吲哚美辛、双氯芬酸、布洛芬和萘丁美酮的IC50比值分别为74、7.5、3.13和1.46.
2种同工酶的发现,在90年代初期产生的最大影响莫过于促使人们研制对COX-1无抑制或极少抑制、而对COX-2有高度抑制作用的选择性COX-2抑制剂?现称特异性COX-2抑制剂,以试图达到既抗炎又减少胃肠不良反应的目的。

热心网友 时间:2023-08-08 11:00

物理学家Brain Cox谈外星生命

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