巨细胞病毒时间长了不滞对身体有害处吗？能完全治好吗。会复发吗
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发布时间：2022-05-01 17:25
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时间：2023-10-23 07:24
一、对胸腺、脾脏的影响
实验室急性CMV感染的新生豚鼠，胸腺发育受抑，T细胞数减少，成年鼠感染CMV后，88%胸腺可检出CMV。
CMV感染致脾功能受影响，脾脏淋巴细胞对conA刺激的增殖下降，脾细胞产生的IL-2显著降低。
二、对免疫细胞的影响
CMV感染引起的免疫抑制与病毒在细胞内的复制有关。CMV可以在单核吞噬细胞、T细胞、B细胞及一些尚未确定的单核细胞中复制，其中单核吞噬细胞最易感染CMV，淋巴细胞在免疫反应中具有重要的调节功能和效应功能。CMV感染后，可引起淋巴细胞的多种免疫功能受损。
CMV感染多表现为急性单核细胞增多症。外周血淋巴细胞对有丝*原、CMV抗原和HSV抗原增殖反应减弱，诱导干扰素水平下降，CD4/CD8比值从1.7±0.7下降为0.2+0.2,T细胞活性降低.这种变化有的可持续相当长时间,病后10个月，大多数患者T细胞亚群比例仍未完全恢复正常。
CMV感染的免疫抑制作用主要是被病毒感染的大单核细胞和CD8细胞的功能异常所致。单核吞噬细胞在抗CMV免疫中起着枢纽作用，不但可以直接吞噬、杀伤病毒，更重要的是可以处理、提呈抗原，分泌细胞因子，*和扩大免疫反应。当CMV感染后，单核吞噬细胞功能受到影响，CMV感染巨噬细胞引起其吞噬功能降低，细胞内氧自由基产生减少，FC受体、补体受体的表达发生改变，且其抗原提呈功能降低，产生IL-1降低，对IL-1及IL-2的反应亦降低。Moses等用胸腺细胞增殖试验检测，IL-1活性降低，IL-1产生降低可引起TH/TS细胞比例失衡。
NK细胞有拮抗CMV扩散的作用。NK细胞积极参与了抗CMV感染的全过程，但存在高的NK活力不一定是保护性应答，而是活动*染的证明。NK细胞虽不能阻止原发性CMV感染的出现，但一旦存在感染后，NK细胞能在CMV感染早期出现，有*扩散、使感染局限的作用。NK细胞、CTL细胞是抗CMV的重要效应细胞。在CMV复制早期，感染性病毒体产生前，它们能裂解感染细胞，使病毒在细胞间扩散流产。在小鼠模型中，病毒作用了3-5天时，抗病毒效应由NK细胞介导，NK细胞活性可由IFN增强。6-21天，脾、外周血存在CTL细胞的杀伤活性。NK细胞、CTL细胞活性的高低决定了机体对CMV感染的敏感性及感染恢复的难易性。但CMV感染时，NK细胞及CTL细胞活性亦受到严重影响。此外，特异性细胞免疫有阻止CMV感染再发作用。有人检测了20个发生CMV感染肾移植受者T细胞应答，发现有14个有CMV细胞毒应答，而6个不出现细胞毒应答者有严重的临床后果。因此，特异性T细胞存在，有阻止CMV感染再发的作用。
三、抗体有降低CMV感染的毒力作用
机体受CMV的感染后，可出现多种抗体。乳汁、宫颈分泌物、唾液中尽管有特异性抗体出现，包括中和抗体。但仍能检出CMV，说明抗体并不能阻止病毒扩散。胎儿从母体被动获得的抗体不能阻断经宫内、产道或乳汁传播的感染。研究证明，致死性CMV攻击前，在小鼠腹腔或静脉注入0.2ml高效价抗CMV球蛋白，可完全保护动物免于死亡。1个月后再用CMV等二次攻击，动物仍全部存活，表明抗体有降低CMV的毒力作用。
初次感染后，CMV将在宿主细胞中无限期存在成潜伏状态。可能累及多种组织器官，尸检提示肺、肝、胰、唾液腺、中枢神经系统及肠也可能是病毒潜伏场所。先天*染的严重程度，与缺乏产生沉淀抗体的能力和T细胞对CMV的应答有关。儿童和成年人感染CMV后，在外周血中出现具有抑制细胞毒表型的活化T淋巴细胞，如果宿主的T细胞功能受损，潜伏的病毒就可能复活并引起多种症候群。组织移植后发生的慢*，为CMV活化，诱发疾病提供了条件。某些针对T细胞的强烈免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白，与临床CMV症候群高发率有关。此外，CMV在功能上可作为辅助因子，使潜伏感染的HIV活化。
巨细胞病毒属於泡疹病毒的一种，虽常存在於我们的生活环境，但其传染力不强，许多*和幼童感染却无临床症状。约有35~90%的生育年龄妇女，即使其血清巨细胞病毒抗体检验呈阳性，可是只有3~28%的妇女其子宫颈病毒培养可以培养出巨细胞病毒。 巨细胞病毒感染通常必须长期亲密接触患者的血液、尿液、*、或唾液等分泌物。它会侵犯男人、女性、或婴儿。男性受感染会破坏罩丸，以致於精虫过少。孕妇感染可能造成胎儿先天性畸形，而且巨细胞病毒感染最容易造成智障。平时唯有注意卫生，勤於洗手，才能避免感染。
约有0.2~2.2%的新生儿会发生巨细胞病毒感染。大部分感染的新生儿是因为暴露在具有传染性的母血、尿液、或是子宫颈、*、乳房等的分泌物，母亲原发*染巨细胞病毒会有40~50%的机会在子宫内传染给胎儿，这些受感染的新生儿30~50%临床会出现症状。
孕妇感染巨细胞病毒时，胎儿约有3%的机会受到传染，而造成先天性巨细胞病毒症候群包括子宫内生长迟滞、小头症、智障、听力障碍、发育不良、呼吸系统不良、黄痘、脉络膜炎等。约有5~l5%受感染的新生儿，虽然临床没有症状，可是会在一段时间以后才会出现晚发性症状，包括渐进性耳聋、学习障碍、脑性麻痹、水脑等问题。
医师的殷切盯咛
性生活单纯，不要有过多的性伴侣。
注意卫生，勤於洗手，避免接触污染源。
经常接触幼童的保姆、幼稚园、或国小教师，怀孕时 应提防幼童的传染。
孕妇或护理人员接触分泌物后，必须彻底洗手，并且谨慎处理污染的尿布。
巨细胞病毒感染并非终生免疫，即使检验存有抗体，每次怀孕仍有可能再受感染。
孕前检查没有必要做巨细胞病毒培养或抽血检验抗体，巨细胞病毒感染目前也无特殊治疗方法。
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时间：2023-10-23 07:24
一、对胸腺、脾脏的影响
实验室急性CMV感染的新生豚鼠，胸腺发育受抑，T细胞数减少，成年鼠感染CMV后，88%胸腺可检出CMV。
CMV感染致脾功能受影响，脾脏淋巴细胞对conA刺激的增殖下降，脾细胞产生的IL-2显著降低。
二、对免疫细胞的影响
CMV感染引起的免疫抑制与病毒在细胞内的复制有关。CMV可以在单核吞噬细胞、T细胞、B细胞及一些尚未确定的单核细胞中复制，其中单核吞噬细胞最易感染CMV，淋巴细胞在免疫反应中具有重要的调节功能和效应功能。CMV感染后，可引起淋巴细胞的多种免疫功能受损。
CMV感染多表现为急性单核细胞增多症。外周血淋巴细胞对有丝*原、CMV抗原和HSV抗原增殖反应减弱，诱导干扰素水平下降，CD4/CD8比值从1.7±0.7下降为0.2+0.2,T细胞活性降低.这种变化有的可持续相当长时间,病后10个月，大多数患者T细胞亚群比例仍未完全恢复正常。
CMV感染的免疫抑制作用主要是被病毒感染的大单核细胞和CD8细胞的功能异常所致。单核吞噬细胞在抗CMV免疫中起着枢纽作用，不但可以直接吞噬、杀伤病毒，更重要的是可以处理、提呈抗原，分泌细胞因子，*和扩大免疫反应。当CMV感染后，单核吞噬细胞功能受到影响，CMV感染巨噬细胞引起其吞噬功能降低，细胞内氧自由基产生减少，FC受体、补体受体的表达发生改变，且其抗原提呈功能降低，产生IL-1降低，对IL-1及IL-2的反应亦降低。Moses等用胸腺细胞增殖试验检测，IL-1活性降低，IL-1产生降低可引起TH/TS细胞比例失衡。
NK细胞有拮抗CMV扩散的作用。NK细胞积极参与了抗CMV感染的全过程，但存在高的NK活力不一定是保护性应答，而是活动*染的证明。NK细胞虽不能阻止原发性CMV感染的出现，但一旦存在感染后，NK细胞能在CMV感染早期出现，有*扩散、使感染局限的作用。NK细胞、CTL细胞是抗CMV的重要效应细胞。在CMV复制早期，感染性病毒体产生前，它们能裂解感染细胞，使病毒在细胞间扩散流产。在小鼠模型中，病毒作用了3-5天时，抗病毒效应由NK细胞介导，NK细胞活性可由IFN增强。6-21天，脾、外周血存在CTL细胞的杀伤活性。NK细胞、CTL细胞活性的高低决定了机体对CMV感染的敏感性及感染恢复的难易性。但CMV感染时，NK细胞及CTL细胞活性亦受到严重影响。此外，特异性细胞免疫有阻止CMV感染再发作用。有人检测了20个发生CMV感染肾移植受者T细胞应答，发现有14个有CMV细胞毒应答，而6个不出现细胞毒应答者有严重的临床后果。因此，特异性T细胞存在，有阻止CMV感染再发的作用。
三、抗体有降低CMV感染的毒力作用
机体受CMV的感染后，可出现多种抗体。乳汁、宫颈分泌物、唾液中尽管有特异性抗体出现，包括中和抗体。但仍能检出CMV，说明抗体并不能阻止病毒扩散。胎儿从母体被动获得的抗体不能阻断经宫内、产道或乳汁传播的感染。研究证明，致死性CMV攻击前，在小鼠腹腔或静脉注入0.2ml高效价抗CMV球蛋白，可完全保护动物免于死亡。1个月后再用CMV等二次攻击，动物仍全部存活，表明抗体有降低CMV的毒力作用。
初次感染后，CMV将在宿主细胞中无限期存在成潜伏状态。可能累及多种组织器官，尸检提示肺、肝、胰、唾液腺、中枢神经系统及肠也可能是病毒潜伏场所。先天*染的严重程度，与缺乏产生沉淀抗体的能力和T细胞对CMV的应答有关。儿童和成年人感染CMV后，在外周血中出现具有抑制细胞毒表型的活化T淋巴细胞，如果宿主的T细胞功能受损，潜伏的病毒就可能复活并引起多种症候群。组织移植后发生的慢*，为CMV活化，诱发疾病提供了条件。某些针对T细胞的强烈免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白，与临床CMV症候群高发率有关。此外，CMV在功能上可作为辅助因子，使潜伏感染的HIV活化。
巨细胞病毒属於泡疹病毒的一种，虽常存在於我们的生活环境，但其传染力不强，许多*和幼童感染却无临床症状。约有35~90%的生育年龄妇女，即使其血清巨细胞病毒抗体检验呈阳性，可是只有3~28%的妇女其子宫颈病毒培养可以培养出巨细胞病毒。 巨细胞病毒感染通常必须长期亲密接触患者的血液、尿液、*、或唾液等分泌物。它会侵犯男人、女性、或婴儿。男性受感染会破坏罩丸，以致於精虫过少。孕妇感染可能造成胎儿先天性畸形，而且巨细胞病毒感染最容易造成智障。平时唯有注意卫生，勤於洗手，才能避免感染。
约有0.2~2.2%的新生儿会发生巨细胞病毒感染。大部分感染的新生儿是因为暴露在具有传染性的母血、尿液、或是子宫颈、*、乳房等的分泌物，母亲原发*染巨细胞病毒会有40~50%的机会在子宫内传染给胎儿，这些受感染的新生儿30~50%临床会出现症状。
孕妇感染巨细胞病毒时，胎儿约有3%的机会受到传染，而造成先天性巨细胞病毒症候群包括子宫内生长迟滞、小头症、智障、听力障碍、发育不良、呼吸系统不良、黄痘、脉络膜炎等。约有5~l5%受感染的新生儿，虽然临床没有症状，可是会在一段时间以后才会出现晚发性症状，包括渐进性耳聋、学习障碍、脑性麻痹、水脑等问题。
医师的殷切盯咛
性生活单纯，不要有过多的性伴侣。
注意卫生，勤於洗手，避免接触污染源。
经常接触幼童的保姆、幼稚园、或国小教师，怀孕时 应提防幼童的传染。
孕妇或护理人员接触分泌物后，必须彻底洗手，并且谨慎处理污染的尿布。
巨细胞病毒感染并非终生免疫，即使检验存有抗体，每次怀孕仍有可能再受感染。
孕前检查没有必要做巨细胞病毒培养或抽血检验抗体，巨细胞病毒感染目前也无特殊治疗方法。
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时间：2023-10-23 07:24
一、对胸腺、脾脏的影响
实验室急性CMV感染的新生豚鼠，胸腺发育受抑，T细胞数减少，成年鼠感染CMV后，88%胸腺可检出CMV。
CMV感染致脾功能受影响，脾脏淋巴细胞对conA刺激的增殖下降，脾细胞产生的IL-2显著降低。
二、对免疫细胞的影响
CMV感染引起的免疫抑制与病毒在细胞内的复制有关。CMV可以在单核吞噬细胞、T细胞、B细胞及一些尚未确定的单核细胞中复制，其中单核吞噬细胞最易感染CMV，淋巴细胞在免疫反应中具有重要的调节功能和效应功能。CMV感染后，可引起淋巴细胞的多种免疫功能受损。
CMV感染多表现为急性单核细胞增多症。外周血淋巴细胞对有丝*原、CMV抗原和HSV抗原增殖反应减弱，诱导干扰素水平下降，CD4/CD8比值从1.7±0.7下降为0.2+0.2,T细胞活性降低.这种变化有的可持续相当长时间,病后10个月，大多数患者T细胞亚群比例仍未完全恢复正常。
CMV感染的免疫抑制作用主要是被病毒感染的大单核细胞和CD8细胞的功能异常所致。单核吞噬细胞在抗CMV免疫中起着枢纽作用，不但可以直接吞噬、杀伤病毒，更重要的是可以处理、提呈抗原，分泌细胞因子，*和扩大免疫反应。当CMV感染后，单核吞噬细胞功能受到影响，CMV感染巨噬细胞引起其吞噬功能降低，细胞内氧自由基产生减少，FC受体、补体受体的表达发生改变，且其抗原提呈功能降低，产生IL-1降低，对IL-1及IL-2的反应亦降低。Moses等用胸腺细胞增殖试验检测，IL-1活性降低，IL-1产生降低可引起TH/TS细胞比例失衡。
NK细胞有拮抗CMV扩散的作用。NK细胞积极参与了抗CMV感染的全过程，但存在高的NK活力不一定是保护性应答，而是活动*染的证明。NK细胞虽不能阻止原发性CMV感染的出现，但一旦存在感染后，NK细胞能在CMV感染早期出现，有*扩散、使感染局限的作用。NK细胞、CTL细胞是抗CMV的重要效应细胞。在CMV复制早期，感染性病毒体产生前，它们能裂解感染细胞，使病毒在细胞间扩散流产。在小鼠模型中，病毒作用了3-5天时，抗病毒效应由NK细胞介导，NK细胞活性可由IFN增强。6-21天，脾、外周血存在CTL细胞的杀伤活性。NK细胞、CTL细胞活性的高低决定了机体对CMV感染的敏感性及感染恢复的难易性。但CMV感染时，NK细胞及CTL细胞活性亦受到严重影响。此外，特异性细胞免疫有阻止CMV感染再发作用。有人检测了20个发生CMV感染肾移植受者T细胞应答，发现有14个有CMV细胞毒应答，而6个不出现细胞毒应答者有严重的临床后果。因此，特异性T细胞存在，有阻止CMV感染再发的作用。
三、抗体有降低CMV感染的毒力作用
机体受CMV的感染后，可出现多种抗体。乳汁、宫颈分泌物、唾液中尽管有特异性抗体出现，包括中和抗体。但仍能检出CMV，说明抗体并不能阻止病毒扩散。胎儿从母体被动获得的抗体不能阻断经宫内、产道或乳汁传播的感染。研究证明，致死性CMV攻击前，在小鼠腹腔或静脉注入0.2ml高效价抗CMV球蛋白，可完全保护动物免于死亡。1个月后再用CMV等二次攻击，动物仍全部存活，表明抗体有降低CMV的毒力作用。
初次感染后，CMV将在宿主细胞中无限期存在成潜伏状态。可能累及多种组织器官，尸检提示肺、肝、胰、唾液腺、中枢神经系统及肠也可能是病毒潜伏场所。先天*染的严重程度，与缺乏产生沉淀抗体的能力和T细胞对CMV的应答有关。儿童和成年人感染CMV后，在外周血中出现具有抑制细胞毒表型的活化T淋巴细胞，如果宿主的T细胞功能受损，潜伏的病毒就可能复活并引起多种症候群。组织移植后发生的慢*，为CMV活化，诱发疾病提供了条件。某些针对T细胞的强烈免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白，与临床CMV症候群高发率有关。此外，CMV在功能上可作为辅助因子，使潜伏感染的HIV活化。
巨细胞病毒属於泡疹病毒的一种，虽常存在於我们的生活环境，但其传染力不强，许多*和幼童感染却无临床症状。约有35~90%的生育年龄妇女，即使其血清巨细胞病毒抗体检验呈阳性，可是只有3~28%的妇女其子宫颈病毒培养可以培养出巨细胞病毒。 巨细胞病毒感染通常必须长期亲密接触患者的血液、尿液、*、或唾液等分泌物。它会侵犯男人、女性、或婴儿。男性受感染会破坏罩丸，以致於精虫过少。孕妇感染可能造成胎儿先天性畸形，而且巨细胞病毒感染最容易造成智障。平时唯有注意卫生，勤於洗手，才能避免感染。
约有0.2~2.2%的新生儿会发生巨细胞病毒感染。大部分感染的新生儿是因为暴露在具有传染性的母血、尿液、或是子宫颈、*、乳房等的分泌物，母亲原发*染巨细胞病毒会有40~50%的机会在子宫内传染给胎儿，这些受感染的新生儿30~50%临床会出现症状。
孕妇感染巨细胞病毒时，胎儿约有3%的机会受到传染，而造成先天性巨细胞病毒症候群包括子宫内生长迟滞、小头症、智障、听力障碍、发育不良、呼吸系统不良、黄痘、脉络膜炎等。约有5~l5%受感染的新生儿，虽然临床没有症状，可是会在一段时间以后才会出现晚发性症状，包括渐进性耳聋、学习障碍、脑性麻痹、水脑等问题。
医师的殷切盯咛
性生活单纯，不要有过多的性伴侣。
注意卫生，勤於洗手，避免接触污染源。
经常接触幼童的保姆、幼稚园、或国小教师，怀孕时 应提防幼童的传染。
孕妇或护理人员接触分泌物后，必须彻底洗手，并且谨慎处理污染的尿布。
巨细胞病毒感染并非终生免疫，即使检验存有抗体，每次怀孕仍有可能再受感染。
孕前检查没有必要做巨细胞病毒培养或抽血检验抗体，巨细胞病毒感染目前也无特殊治疗方法。
