急性缺氧性脑病发病机制
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发布时间：2024-07-07 09:11
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时间：2024-07-10 03:24
急性缺氧性脑病的发病机制复杂且未完全阐明，主要涉及以下几个关键环节：
首先，脑血流的动态变化起着决定性作用。当窒息导致的缺氧为不完全时，体内会启动血流重新分配机制，优先保证心、脑、肾上腺等重要器官的供血。然而，如果缺氧持续，这种代偿机制失效，脑部血流灌注减少。在缺氧条件下，大脑半球的血流供应减少，以确保丘脑、脑干和小脑的供血，大脑皮质矢状旁区及边缘区（由大脑前、中、后动脉供应）成为易受损区域。在完全性急性缺氧中，大脑皮层可能不受影响，而代谢最旺盛的丘脑、脑干核区则首当其冲。
其次，能量代谢的障碍是核心机制。脑部的能量主要依赖葡萄糖氧化，缺氧时无氧糖酵解增加，导致糖分消耗上升和乳酸积累，引起低血糖和代谢性酸中毒。这进一步影响ATP的产生，细胞膜钠泵和钙泵功能受损，引起细胞内钠、钙离子增多，引发细胞水肿和细胞膜结构破坏。同时，钙离子激活相关酶，促使花生四烯酸生成，进而影响血栓素和前列腺环素的平衡，影响神经递质传递和神经细胞功能，甚至导致脑血管痉挛和脑组织损伤。
再者，神经毒性物质在脑缺氧时扮演了重要角色。缺氧导致兴奋性氨基酸和氧自由基水平升高，进而阻断线粒体的氧化磷酸化过程，对细胞结构和酶功能造成破坏。
最后，神经细胞凋亡是脑病过程中不可或缺但又至关重要的环节。在急性缺氧缺血后，神经细胞凋亡可能在1小时后就开始，甚至可能持续至1至2周，是多条病理机制相互作用的结果，包括缺氧、代谢障碍和神经毒性物质的影响。
扩展资料
急性缺氧性脑病由急性缺氧引起一系列神经精神异常表现的一种综合征。可由急性大量失血，严重心衰或肺气肿，心搏、呼吸骤停和低氧血症等引起。
