多发脑梗死性痴呆发病机制

发布网友发布时间：2024-07-02 09:35

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热心网友时间：2024-11-12 03:43

多发脑梗死性痴呆（MID）的发病机制涉及大血管的病变。颈内动脉或大脑中动脉主干等关键血管，由于动脉粥样硬化的影响，可能引起管腔狭窄，内膜增厚，甚至血栓形成或栓子脱落，这种情况多次或同时发生，导致大脑皮质和半球内出现多个大面积的梗死病灶。

这些大面积的梗死病灶导致脑组织体积显著减少，进而引发脑萎缩和双侧侧脑室的扩张。当梗死的脑组织体积超过80至150毫升，通常会显现痴呆的症状。特别是额叶、颞叶和边缘系统等特定部位的血管性损害，常常成为痴呆的催化剂。

脑实质内部，无论是出血性还是缺血性损害，缺血性更为常见。常见的病理变化包括多发性腔隙性病变、大面积梗死灶，以及大血管如颈内动脉、大脑中动脉主干和皮质支的动脉粥样硬化。脑组织显示出弥漫性、局限性或腔隙性病灶，其中以皮质或皮质下损害为主。多发性梗死病灶的形成继而引起脑萎缩，而白质萎缩则可能导致两侧侧脑室扩大。

值得注意的是，血管病变并不是MID的唯一原因。研究显示，许多MID患者同时存在与神经变性相关的痴呆病变，这些病变可能在临床表现上不明显，处于亚临床阶段。一旦发生脑血管病事件，患者可能会迅速表现出痴呆综合征的典型症状，病理上呈现混合性痴呆的特点。

扩展资料

多发脑梗死性痴呆（multi-infarct dementia，MID）由加拿大神经病学家Hachinski（1974）提出，是血管性痴呆（VaD）最常见的类型，占39.4%。由于反复发生卒中，双侧半球大脑中动脉或后动脉多个分支供血区的皮质、白质或基底核区受累。导致智能及认知功能障碍综合征，是老年性痴呆的常见病因之一。