乳酸性酸中毒发病机制

发布网友发布时间：2024-07-02 17:21

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热心网友时间：2024-07-24 22:14

乳酸性酸中毒的发病机制与糖尿病患者体内葡萄糖的代谢过程密切相关。在糖尿病患者中，由于葡萄糖氧合过程受阻，促使葡萄糖酵解增加，这一过程中会产生大量的乳酸。当乳酸合成超过降解和排泄能力，体内的乳酸便会积累，导致代谢性并发症的发生，即乳酸性酸中毒。

乳酸是无氧条件下葡萄糖酵解的产物，由丙酮酸在乳酸脱氢酶的作用下还原而成。正常的糖分解过程包括有氧氧化和无氧酵解。有氧氧化是主要的能量生成途径，但在无氧状态下，葡萄糖在细胞质中通过酵解生成丙酮酸，然后在乳酸脱氢酶的催化下，通过NADH的还原，转化为乳酸，NADH则转变为NAD+。这个过程是可逆的，乳酸在有足够NAD+时，可以被氧化回丙酮酸。

当线粒体的供氧不足，丙酮酸无法正常进入并氧化，就会在胞浆中积累，形成乳酸，引发乳酸性酸中毒。乳酸的产生主要在骨骼肌、脑、红细胞和皮肤等部位，而肝脏和肾脏则是其主要的代谢清除器官。正常情况下，大部分乳酸会在肝脏中被氧化利用，剩余的则转化为糖原储存或通过肾脏排出。然而，在肝脏疾病特别是肝硬化等情况下，由于乳酸清除能力下降，乳酸性酸中毒的风险显著增加。

扩展资料

乳酸性酸中毒（lactic acidosis，LA）是一种较少见而严重的糖尿病急性并发症，一旦发生，病死率可高达50%以上，尤其血乳酸>25mmol/L，病死率高达80%。血浆乳酸浓度取决于糖酵解及乳酸被利用速度，因各种原因导致组织缺氧，乳酸生成过多，或因肝肾等疾病使乳酸利用减少和清除障碍，则血乳酸浓度升高。