发布网友 发布时间:2024-05-07 07:02
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热心网友 时间:2024-06-03 15:39
大量文献提示间质细胞类固醇产生部分是由细胞内调节来控制,这一调控可避开系统循环中的促性腺激素的刺激作用。同一睾丸中的间质细胞可能并非同步化,有些间质细胞可能停止活动,而另一些则可能继续进行产生类固醇的活动。
间质细胞暂停活动的机制可能是:
(1)在最大剂量的LH刺激后,LH受体可能处于不应期或对LH不敏感;
(2)从支持细胞衍生出来的LHRH样分子可以抑制间质细胞产生类固醇;
(3)睾酮可抑制其在间质细胞的合成,
(4)催乳素或雌激素可直接抑制睾酮生物合成。
LHRH LHRH诱发的间质细胞耐受性主要是由于内源性LH释放的结果,然而也可能存在LHRH对睾丸功能的垂体外作用。间质细胞含有对LHRH高亲合力的结合部位,在未成熟及成熟的鼠应用LHRH可减少间质细胞的LH受体量及类固醇生成。对于LHRH的这种直接作用,最近的研究认为支持细胞可产生一种类LHRH因子,其可直接调节间质细胞生成类固醇。
雌激素 由于雌激素在睾丸内产生并且间质细胞含有对雌二醇特异的高亲合力的受体,因此,雌激素是睾酮生物合成重要的内部调节因子。已知雌激素可抑制垂体促性腺激素分泌继而抑制间质细胞产生睾酮,但雌激素能否在睾丸内浓度的情况下直接抑制睾酮生成还不能肯定。动物实验表明雌二醇可直接影响间质细胞类固醇的合成,从这方面来看雌激素对间质细胞类固醇的合成的直接作用不能除外。
睾酮有人发现用与睾丸静脉中相近浓度的睾酮经睾丸动脉注入,可快速,特异及可逆性抑制睾酮分泌,这说明间质细胞的类固醇生成部位受睾丸内部睾酮的调节,可不受促性腺激素的刺激影响。