...4-二硝基苯酚可导致细胞内ATP水平的降低,寡霉素又是怎样起作用...

发布网友发布时间：2024-05-14 09:12

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热心网友时间：2024-05-29 12:19

（一）呼吸抑制剂：这类抑制剂抑制呼吸链的电子传递，也就是抑制氧化，氧化是磷酸化的基础，抑制了氧化也就抑制了磷酸化。呼吸链某一特定部位被抑制后，其底物一侧均为还原状态，其氧一侧均为氧化态，这很容易用分光光度法（双波长分光光度计）检定，重要的呼吸抑制剂有以下几种。　　鱼藤酮（rotenone）系从植物中分离到的呼吸抑制剂，专一抑制NADH→CoQ的电子传递。　　抗霉素A（actinomycin A）由霉菌中分离得到，专一抑制CoQ→Cyt c的电子传递。　　CN、CO、NaN3和H2S均抑制细胞色素氧化酶。　　（二）磷酸化抑制剂：这类抑制剂抑制ATP的合成，抑制了磷酸化也一定会抑制氧化。　　寡霉素（oligomycin）可与F0的OSCP结合，阻塞氢离子通道，从而抑制ATP合成。　　二环己基碳二亚胺（dicyclohexyl carbodiimide，DCC）可与F0的DCC结合蛋白结合，阻断H+通道，抑制ATP合成。栎皮酮（quercetin）直接抑制参与ATP合成的ATP酶。　　（三）解偶联剂（uncoupler）：解偶联剂使氧化和磷酸化脱偶联，氧化仍可以进行，而磷酸化不能进行，解偶联剂作用的本质是增大线粒体内膜对H+的通透性，消除H+的跨膜梯度，因而无ATP生成，解偶联剂只影响氧化磷酸化而不干扰底物水平磷酸化，解偶联剂的作用使氧化释放出来的能量全部以热的形式散发。动物棕色脂肪组织线粒体中有独特的解偶联蛋白，使氧化磷酸化处于解偶联状态，这对于维持动物的体温十分重要。　　常用的解偶联剂有2，4-二硝基酚（dinitrophenol，DNP），羰基-氰-对-三氟甲氧基苯肼（FCCP），双香豆素（dicoumarin）等，过量的阿斯匹林也使氧化磷酸化部分解偶联，从而使体温升高。　　过量的甲状腺素也有解偶联作用，甲状腺素诱导细胞膜上Na+-K+-ATP酶的合成，此酶催化ATP分解，释放的能量将细胞内的Na+泵到细胞外，而K+进入细胞，Na+-K+-ATP酶的转换率为100个分子ATP/秒，酶分子数增多，单位时间内分解的ATP增多，生成的ADP又可促进磷酸化过程。甲亢病人表现为多食、无力、喜冷怕热，基础代谢率（BMR）增高，因此也有人将甲状腺素看作是调节氧化磷酸化的重要激素。

热心网友时间：2024-05-29 12:24

影响氧化磷酸化的因素（一）抑制剂能阻断呼吸链某一部位电子传递的物质称为呼吸链抑制剂。鱼藤酮、安密妥在NADH脱氢酶处抑制电子传递，阻断NADH的氧化，但FADH2的氧化仍然能进行。抗霉素A抑制电子在细胞色素bc1复合体处的传递。氰化物、CO、叠氮化物（N3-）抑制细胞色素氧化酶。对电子传递及ADP磷酸化均有抑制作用的物质称氧化磷酸化抑制剂，如寡霉素。（二）解偶联剂 2，4-二硝基苯酚（DNP）和颉氨霉素可解除氧化和磷酸化的偶联过程，使电子传递照常进行而不生成ATP。DNP的作用机制是作为H+的载体将其运回线粒体内部，破坏质子梯度的形成。由电子传递产生的能量以热被释出。（三）ADP的调节作用正常机体氧化磷酸化的速率主要受ADP水平的调节，只有ADP被磷酸化形成ATP，电子才通过呼吸链流向氧。如果提供ADP，随着ADP的浓度下降，电子传递进行，ATP在合成，但电子传递随ADP浓度的下降而减缓。此过程称为呼吸控制，这保证电子流只在需要ATP合成时发生。 1.氰化物的中毒机理和救治方法：氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子，氰离子能抑制组织细胞内42种酶的活性，其中，细胞色素氧化酶对氰化物最为敏感。氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止其还原成二价铁，使传递电子的氧化过程中断，组织细胞不能利用血液中的氧而造成内窒息。中枢神经系统对缺氧最敏感，故大脑首先受损，导致中枢性呼吸衰竭而死亡。此外，氰化物在消化道中释放出的氢氧离子具有腐蚀作用。吸入高浓度氰化氢或吞服大量氰化物者，可在2－3分钟内呼吸停止，呈“电击样”死亡。二战的时候，前苏联克格勃的特工在被盖世太保抓到的时候，就是吞服氰化物自杀的。如果是口服中毒，最简单的也是最早的方法是灌入大量牛奶。也可以用一定浓度的高锰酸钾溶液洗胃并刺激咽后壁诱导催吐洗胃。如果是吸入中毒应立即撤离现场、移至空气新鲜、通风良好的地方休息。同时也要及时送到医院救治。 2.一氧化碳的中毒机理和救治方法：一氧化碳进入机体后，可与机体内的血红蛋白结合（结合能力为氧的210倍）。与一氧化碳结合的血红蛋白就会失去携带氧的能力，这样的后果可想而知——机体缺氧窒息死亡。救治方法主要是吸入大量新鲜空气或者进行人工呼吸。医疗上可以通过向血液里注射亚甲基蓝进行解毒，因为一氧化碳与亚甲基蓝的结合比碳氧血红蛋白更牢固，从而有利于CO转向亚甲基蓝而释放出血红蛋白，恢复正常呼吸作用。