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发布网友发布时间：2022-05-05 00:36

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热心网友时间：2022-06-27 20:51

干扰素反应基因的上调pr435-感染巨细胞. 芯片比较mRNA水平感染巨噬细胞和pr4pr435显示转录98%的东道国基因检验没有显着变化,在3hpi. 表达水平7,541cDNA的更改不到两倍(数据未显示). 在pr435-巨噬细胞感染,其中38条基因已增加133个基因已下降(2.0倍,p0.05)mRNA水平,分别为 (见表1和数据未显示). 上调基因包括tetratricopeptide重复包含蛋白(ift1),381-17-kDa蛋白(isg15)GTP结合蛋白mxb,cytokine安-10, MCP-1水平,干扰素诱导的跨膜蛋白3(tm)-3,泛特异蛋白酶18(isg43)及专一死框蛋白(见表1). 这些基因是已知干扰素反应基因所引起的纯粹以干扰素由联合行动干扰素和病毒感染,或由双链核糖核酸(dsRNA中)(12,18,45). 值得注意的是,诱发转录反应所需的病毒感染,因为没有感应观察病毒枯竭,pr435-病毒培养上清(莫伊0.0004)(表1). 虽然没有注明, 上调大部分在这38个基因,很明显,在6HPI在缺席(见表1)或在在场阿糖胞苷,抑制病毒DNA(数据未显示). Northern分析和实时PCR技术,其中还颗粒比较模拟感染, 证实芯片结果显示表达增加,这些国家的水平选定基因pr435-巨噬细胞感染(见表1和图. 1). 基因表达无明显变化,pr4感染细胞相比,在模拟受感染的细胞, 暗示pr4mgf360/530可能负责*的干扰素反应(见表1). 唯一的例外的毒性,也有一个3.8倍pr4,白细胞介素1(2.6倍), 其它基因都没有超过门槛,增加了两倍以上表达模拟感染的细胞(见表1). 转录stat1(一转录因子,诱导干扰素反应以下dimerization和易位的原子核)和干扰素/受体基因是不上调,在感染两种病毒(表1和无花果. 1). 表达变化的cxc型细胞因子白细胞介素8,白细胞介素1和白细胞介素1(见表1和图. 1)基因基因通常涉及巨噬细胞活化,并负责重要的炎症反应,并不观察.