发布网友 发布时间:2023-06-01 23:36
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热心网友 时间:2024-12-01 18:05
老化的肺成纤维细胞通过SFRP1的分泌促进转移性黑色素瘤的生长通过对年轻和老龄的个体肺成纤维细胞分泌物进行蛋白组学分析,发现了非经典WNT拮抗剂sFRP1分泌具有差异(Fig.1k)。已有研究表明WNT5A促进黑色素瘤细胞侵袭但抑制其生长[5],因此作者设想,sFRP1可能会抑制WNT5A信号以促进肿瘤细胞从休眠状态中重新激活。随后,研究者用来自年轻或老年肺成纤维细胞的培养基培养黑色素瘤细胞,发现来自老年肺成纤维细胞细胞培养基处理显著抑制了非经典的WNT5A信号以及休眠相关基因的表达,增加了增殖相关基因的表达(Fig.2a),用来自老年皮肤成纤维细胞的条件培养基处理则效果相反(Fig.2b)。接着用rsFRP1处理黑色素瘤细胞,发现WNT5A信号和其他下游休眠标志物(AXL和p21)受到抑制,增殖增加(Fig.2c-d);而老年肺成纤维细胞中敲低sFRP1后则消除了先前的表型,降低了增殖(Fig.2e-f)。在体内实验进一步验证,研究者给原发肿瘤小鼠注射sFRP1中和抗体,发现老年小鼠肺中的转移集落形成明显减少(Fig.2g-h)。综上,衰老肺中的成纤维细胞通过分泌sFRP1来促进肺中休眠黑色素瘤细胞的再激活(Fig.2i)热心网友 时间:2024-12-01 18:06
因为热心网友 时间:2024-12-01 18:06
科学家为了探究影响细胞衰老的年龄因素,进行了实验。