试述休克时血液流变学改变的主要表现和机制及对休克过程的影响...

一、及早预防 1.积极防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病，例如败血症、细菌性痢疾、肺炎、流行性脑脊髓膜炎、腹膜炎等。2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。3.对失血或失液过多（如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等）的患者，应及时酌情补液或输血。4.在应用可能引起过敏...

（2）血液流变学机制 此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加，血液“泥化”（sludge）淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。形成恶性循环，机体失代偿。白细胞贴壁、滚动、黏附于内皮细胞是由细胞表面黏附...

(2)微循环缺血的机制：酸中毒、局部代谢产物及某些具有扩血管和使血管通透性增高的介质大量释放，是引起微循环淤滞的重要原因。即：1)酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 2)局部舒血管代谢产物增多3)血液流变学的改变①白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔②RBC变形力↓和聚集↑③血小板聚集和微...

机制是：(1)长期缺血、缺氧引起酸中毒，酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低。(2)长期缺血、缺氧引起局部扩血管代谢产物组胺、腺苷、激肽等增多。(3)血液流变学改变，因血液浓缩而血黏度增大，因血细胞聚集而流速减慢。(4)内源性毒素人血，刺激细胞产生扩血管物质等。

1.休克的微循环衰竭期易引发DIC:①血液流变学改变:血液浓缩，血细胞聚集，使血液粘滞度升高，血液处于高凝状态。②凝血系统激活:a.缺氧、酸中毒→损伤内皮细胞→组织因子释放→外源性凝血系统 b.内皮细胞损伤→胶原纤维暴露→激活XII因子→内源性凝血系统 c.红细胞破坏→释放ADP等→启动血小板释放反应...

【答案】：(1)休克可引起 DIC:①休克动因的作用:如内毒素,创伤等启动内,外凝系统 ②缺氧,酸中毒→损伤血管内皮③血液流变学改变:流速↓,血粘度↑血细胞血小板聚集 ④应激反应→高凝状态⑤TXA2 与 PGI2 失衡⑥MC 障碍. (2)DIC 可引起休克:①回心 血量↓a.微血栓阻塞微血管 b.出血 c.微血管...

● 微循环变化的机制：主要与以下因素有关。 °酸中毒的影响、 °扩血管物质的增多、 °内毒素的作用、 °血液流变学的改变。 此期组织淤血缺氧更趋严重，是休克发展过程中的失代偿阶段。 ● 主要临床表现：血压进行性下降，心搏无力，脉搏细速，神志淡漠并逐渐转入昏迷， ◇ 休克晚期： ● 微循环...

休克时，细胞产能减少，是休克时细胞代谢的基本改变。细胞内外液的代谢变化导致一系列血管活性物质的产生，使血液流变学发生改变，造成微循环紊乱，加重休克病情。细胞外液中的Na+和水进入细胞内，造成细胞肿胀。细胞内K+外移，使血K+升高，引起心肌损害，成为反馈因素，使休克加重。细胞膜损害，可使细胞...

主要是低血容量休克微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍,是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。 (一)微循环缺血期(缺血性缺氧期) 此期微循环变化的特点是:①微动脉、...

至于血液病、遗传或免疫异常、休克和中毒等疾病的血液流变性会有更显著的改变。所有病程必然经过了一个或数个血液流变特性指标高的阶段，可见血液粘度与疾病的一系列病理过程有着密切的关系。因此，血液粘度是诊断各种病理过程发展的一个重要指标。同时，通过对血液流变性的检测，对某些疾病的发生、发展、...