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病理生理学理论指导:高代谢在细胞代谢障碍与细胞凋亡中的作用

发布网友 发布时间:2023-05-02 21:39

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热心网友 时间:2023-10-16 23:19

静息时全身氧耗量增高的情况称为高代谢(hypermetabolism)。机体在遭受严重创伤、大手术和全身*染等情况下,经过充分的复苏抗休克治疗后,循环相对稳定,若病情继续发展,则在伤后2~3 天就会出现高代谢,可维持2~3 周。高代谢的标志是全身氧耗量和静息能量消耗增加,还包括生理和代谢的有关变化,有糖类、脂类和氨基酸利用增加,肌肉蛋白质分解增加,尿氮增多,发生负氮平衡,CO2 产生增加;心输出量增加和外周血管阻力下降。概括起来就是高分解代谢和高动力循环。笔者在烧伤后延迟复苏的山羊观察到高代谢和高动力循环。

  严重创伤及危重病患者基础代谢率在伤后数日内即升至峰值,并持续3~4 周或更久。

  创伤后高代谢的发生机制,除发热的影响外,主要有下列因素引起高代谢。

  1.应激激素分泌增多

  严重创伤、大手术和感染时,机体产生应激反应。在神经内分泌的调节下,儿茶酚胺、肾上腺皮质激素、高血糖素、生长激素和甲状腺素等分泌增多,这些激素称为应激激素。应激激素使分解代谢增强,细胞耗氧增加。

  2.创面热量丧失

  烧伤和创伤的创面水分蒸发增多,带走大量体热,机体为维持体温恒定而加强产热,致使代谢率升高;创面皮肤破损使隔热作用丧失,致使大量体热从创面丧失。但这只是创伤后高代谢的部分原因,即使创面全部愈合,代谢率也未能全部恢复正常。

  3.细胞因子的作用

  TNFα、IL-1、IL-6、IL-8、血小板激活因子和干扰素等都能诱导产生急性期蛋白,引起发热和高代谢,大量分解自身蛋白质尤其是肌肉蛋白,造成恶病质状态,损害器官组织结构和功能,其中TNFα的作用最重要。给大鼠和狗注入TNFα,给肿瘤患者应用重组TNFα都能引起静息氧耗量增加和高分解代谢,其中许多反应与TNFα剂量都呈量效关系。TNFα介导高代谢的可能环节是:① 作用于三大能源物质;② 促进应激激素释放;③ 使PGE2 等产生增多而引起肌肉蛋白分解;④ 激活巨噬细胞和中性粒细胞在吞噬过程中的呼吸爆发,消耗大量氧。TNFα与IL-1 等其他细胞因子组成复杂的细胞因子网络,相互激活,相互刺激对方的合成和释放。

  全身性炎症反应时体内产生的种种致炎介质、促炎细胞因子、血管活性物质及黏附分子等作用于微循环,造成微循环缺血、淤血、微血栓阻塞、微血管通透性增强。由于微循环障碍,血液可通过较大的动、静脉之间的短路绕过微循环,引起组织细胞缺血、缺氧、氧利用障碍以及高心输出量低外周阻力的血流动力学特征,进而造成组织器官损伤。

  创伤后高代谢本质上是一种防御性的应激反应,机体若遭受严重打击而代谢并不增强,则死亡率极高。但若高代谢持续过盛并有高动力循环,则加重心肺负担,能量物质消耗过多,器官营养不良。高代谢时虽然氧运输到组织增多,但因氧耗量增加而组织摄取氧减少,乳酸产生增多,提示存在缺氧。由此可见持续高代谢对器官衰竭的发生发展起促进作用。防治时须将创伤后的代谢率控制在适度范围内,既起代偿防御作用,又防止器官功能不全发生。
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