心脏、肾脏和脑的病理变化
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发布时间：2023-05-02 01:30
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时间：2023-05-11 18:44
（1）病理变化。冠状动脉粥样硬化最常发生于左冠状动脉的前降支，其次为右冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干和左旋支。病变常呈节段性、多发性分布，在血管横切面上，病变处内膜呈半月状增厚，管腔狭窄。
（2）类型
①心绞痛。由于心肌短暂的缺血缺氧所引起的一种临床综合征。表现为心前区发作性疼痛或紧迫感、压榨感。疼痛常放射至左肩、左臂，每次发作一般持续3～5分钟，经休息或口含*甘油数分钟后缓解。发作常有明显诱因，如劳累、情绪激动、寒冷、暴食等，但也可无明显诱因。心绞痛发生的机理是在冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄的基础上，合并了冠状动脉的痉挛；或由于运动及其他原因使心肌耗氧量急增，冠状动脉的血液供应不能满足需要，心肌缺血缺氧，酸性代谢产物堆积，刺激心脏的传入神经末梢而引起疼痛。若兴奋扩散至相应脊髓节段所支配的皮肤表浅神经，可引起疼痛放射。
②心肌梗死。指局部心肌由于严重而持久的缺血、缺氧所引起的坏死。其发生的机制主考试，大网站收集要是在冠状动脉粥样硬化的基础上又并发血栓形成；斑块内出血；冠状动脉持久性痉挛等，而引起冠状动脉急性阻塞所致。心肌梗死的发生部位多见于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，相当于左冠状动脉前降支供血区；其次发生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部分，相当于右冠状动脉供血区；少数发生于左心室侧壁，相当于左冠状动脉旋支供血区。心肌梗死起病较急，迅速出现心前区疼痛，可持续数小时或1-2天，梗死区坏死物质被吸收，可有发热、中性粒细胞增多、血沉加快等。心肌梗死后，心肌细胞膜通透性增加，谷-草转氨酶、乳酸脱氢酶等透过细胞膜进入血流，使血清中这些酶浓度升高。如病人渡过急性期，常发生以下并发症：心律失常；左心衰竭及休克；心脏破裂；室壁瘤；附壁血栓形成及栓塞。
③心肌硬化。即广泛的心肌纤维化。由于冠状动脉硬化，心肌长期慢性缺血，心肌细胞萎缩，间质纤维组织增生所致。
2.脑动脉粥样硬化
病变以大脑中动脉及基底动脉环最严重。动脉内膜不规则增厚，管腔狭窄，脑组织可因长期供血不足而萎缩。如并发血栓形成，可致相应部位脑组织梗死，部位多在内囊、豆状核、尾状核、丘脑等处。严重者可致失语、偏瘫，甚至死亡。脑动脉粥样硬化还可致小动脉瘤形成，破裂时可引起致命性大出血。
3.肾动脉粥样硬化
肾动脉粥样硬化多发生于肾动脉开口处或主干近侧端。由于动脉管腔狭窄，引起相应区域的肾组织缺血、萎缩及间质纤维组织增生。若动脉内并发血栓形成而致血管闭塞，则造成供血区域的肾梗死。机化后形成较大的凹陷瘢痕。瘢痕使肾缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。
